Цирроз и фиброз печени

Асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости, встречается более чем у 50% больных с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП. В течение первого года от момента появления асцита выживает от 45 до 82% больных, в течение пяти лет — менее 50%. Гепатопульмональный синдром — легочное осложнение, которое возникает у пациентов с хроническим заболеванием печени и (или) портальной гипертензией и характеризуется дилатацией легочных сосудов и гипоксемией при отсутствии кардиореспираторных заболеваний. Гепаторенальный синдром с критериями острого повреждения почек — жизнеугрожающее и потенциально обратимое нарушение функции почек, вызванное системным воспалением и (или) спланхнической и системной вазодилатацией у пациентов с декомпенсированным циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом, при котором наблюдается повышение креатинина до уровня, соответствующего критериям ОПП (на ≥26,5 мкмоль/л от исходного за 48 ч и (или) на ≥50% от исходного за 7 суток). Гепатоцеллюлярный рак (гепатоцеллюлярная карцинома, печеночно-клеточный рак) — наиболее частая (около 85% случаев) злокачественная опухоль печени, исходящая из гепатоцитов. Гиперволемическая гипонатриемия (дилюционная гипонатриемия или гипонатриемия разведения) — снижение уровня натрия сыворотки крови ниже 130 ммоль/л, которое развивается вследствие избытка внеклеточной жидкости из-за нарушения способности почек выводить воду, не содержащую растворенных в ней веществ вследствие неосмотической гиперсекреции антидиуретического гормона, что вторично по отношению к снижению эффективного артериального давления у пациентов с ЦП. Гиперволемическая гипонатриемия ассоциирована с увеличением летальности у пациентов с ЦП, а также с увеличением числа осложнений после трансплантации печени. Встречается у трети госпитализированных больных ЦП и асцитом. Гипоаммониемические средства — препараты, уменьшающие концентрацию аммиака в крови и относящиеся к следующим группам в соответствии с АТХ: антибиотик — рифаксимин, препараты для лечения заболеваний печени (орнитин), осмотические слабительные средства — лактулоза**. Гиповолемическая гипонатриемия — снижение уровня натрия сыворотки крови ниже 130 ммоль/л вследствие потери внеклеточной жидкости, например, из-за чрезмерной диуретической терапии. Гиповолемическая гипонатриемия составляет 10% от всех случаев гипонатриемии у пациентов с ЦП. Жировая болезнь печени — наднозологическое понятие, объединяющее все заболевания печени, протекающие со стеатозом и стеатогепатитом. Декомпенсация — нарушение деятельности органа, системы органов или всего организма вследствие истощения или срыва приспособительных механизмов. Заболевание — состояние, возникающее в связи с воздействием патогенных факторов, нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма. Исход — любой возможный результат, возникающий при воздействии причинного фактора, профилактического или терапевтического вмешательства, все установленные изменения состояния здоровья, возникающие как следствие вмешательства. Изменение образа жизни — мероприятия, направленные на нормализацию массы тела, характера питания и двигательной активности, целью которых является...

Цирроз печени (ЦП) — это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию большинства хронических диффузных заболеваний печени. Естественное течение ЦП характеризуется бессимптомной стадией (компенсированный ЦП), которая сменяется стадией повышения давления в портальной системе и ухудшением функции печени, что приводит к появлению клинической картины в виде осложнений ЦП (стадия декомпенсации). В стадии компенсации у пациентов, как правило, хорошее качество жизни, и заболевание может протекать скрыто в течение нескольких лет. Стадия декомпенсации проявляется развитием выраженных клинических симптомов. К наиболее важным относятся следующие: асцит (с инфицированием асцитической жидкости или без него); кровотечение из варикозных вен (ВВ) пищевода и желудка (ВВПиЖ); печеночная энцефалопатия (ПЭ); гепаторенальный синдром с критериями острого повреждения почек (ГРС-ОПП); легочные осложнения (печеночный гидроторакс, гепатопульмональный синдром (ГПС), портолегочная гипертензия (ПЛГ)); цирротическая кардиомиопатия; инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит (СБП), мочевая инфекция, пневмония, инфекции мягких тканей и бактериемия) [1]; саркопения. Современные возможности по устранению/контролю над причиной повреждения печени привели к появлению нового термина — рекомпенсация ЦП, что предполагает нормальные печеночные тесты и отсутствие описанных выше клинических признаков декомпенсации в течение не менее 12 месяцев. Рекомпенсация ЦП — самый благоприятный исход заболевания [2].

Причинами развития ЦП являются вирусные гепатиты (В, С, D), алкоголь, метаболические нарушения (неалкогольный стеатогеатит, наследственный гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α 1 -антитрипсина, муковисцидоз, галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия, абеталипопротеинемия, порфирия и пр.), заболевания желчных путей (внепеченочная обструкция желчных путей, внутрипеченочная обструкция желчных путей: первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, холангиопатия у детей), нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжелая правожелудочковая недостаточность, влияние лекарств, токсинов, химикатов, обладающих гепатотоксическим эффектом, иммунные нарушения: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина», другие редкие причины: сифилис, шистосоматоз, саркоидоз, гипервитаминоз витамином А. Если причину повреждения печени выявить не удалось, то ЦП называют криптогенным. Формирование ЦП происходит в ответ на повреждение печеночной паренхимы и характеризуется избыточным отложением экстрацеллюлярного матрикса в результате увеличения синтеза его компонентов и уменьшения скорости их разрушения. Развитие фиброза сопровождается накоплением и отложением коллагена I, III, IV типов, ламинина, фибронектина, гликозамингликанов, протеогликанов, эластина и т. д. в пространстве Диссе, что приводит к потере фенестрации (капилляризации) эндотелиальных клеток синусоидов печени. Это вызывает нарушение процессов обмена между кровью, поступающей через систему воротной вены и гепатоцитами с развитием гипоксии и активацией фиброгенеза. В результате активного сокращения синусоидальных звездчатых клеток и расширения пространства Диссе, заполненного коллагеновыми волокнами, увеличивается сопротивление току крови, поступающей по системе воротной вены, повышается давление в воротной вене, развивается синдром портальной гипертензии (ПГ) и формируются портокавальные шунты. При дальнейшем прогрессировании перечисленных изменений со временем происходит перестройка архитектоники печеночной ткани и развивается ЦП [3–7]. Прогноз жизни пациентов с ЦП во многом зависит от развития его осложнений, представленных выше [8]. Естественное течение ЦП включает две фазы, компенсации и декомпенсации. Компенсированный ЦП обычно характеризуется длительным бессимптомным течением. Декомпенсированный ЦП представляет собой быстро прогрессирующий патологический процесс, характеризующийся осложнениями ПГ и клиническими проявлениями нарушенной функции печени, у пациентов развивается асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен, ПЭ и другие осложнения [8]. Пациенты становятся крайне восприимчивы к развитию бактериальных инфекций. Инфекционные осложнения в свою очередь утяжеляют течение ЦП, значительно повышают риск острой печеночной недостаточности на фоне хронической (ACLF) и сопровождаются высокой смертностью [9] . В качестве основной причины развития осложнений и декомпенсации ЦП рассматривается концепция артериальной вазодилатации. Гемодинамические нарушения, гипердинамический тип кровообращения, связанный с периферической артериальной вазодилатацией, приводят к периферической органной гипоперфузии с обязательным вовлечением почек и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержкой натрия и воды...

K74.0 Фиброз печени. K74.1 Склероз печени. K74.2 Фиброз печени в сочетании со склерозом печени. K74.4 Вторичный билиарный цирроз. K74.5 Билиарный цирроз неуточненный. K74.6 Другой и неуточненный цирроз печени. К72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках. K72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность. K72.1 Хроническая печеночная недостаточность. K72.9 Печеночная недостаточность неуточненная. К76.7 Гепаторенальный синдром.

Чаще всего для оценки тяжести состояния пациентов с ЦП применяется классификация по Child-Turcotte-Pugh (таблица 1, приложение Г). Другая оценочная шкала — MELD (Model for End-stage Liver Disease) — изначально была разработана в 2002 г. для определения очередности ТП в листе ожидания (приложение Г), в настоящее время также используется для оценки тяжести ЦП. Еще более точным методом оценки тяжести состояния больного ЦП и его очередности в листе ожидания пересадки печени является модификация этой шкалы — MELD-Na, где наряду с вышеуказанными показателями учитывается сывороточный уровень натрия. Учитывая, что пациенты с терминальной стадией хронического заболевания печени представляют крайне нестабильную категорию больных с частыми декомпенсациями и развитием тяжелых осложнений, возникает необходимость регулярного пересчета MELD [1, 65]. Портальная гипертензия может развиваться при различных патологических процессах, сопровождающихся повышением давления в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия кровотоку форма ПГ может быть классифицирована как подпеченочная (с вовлечением селезеночной, брыжеечной или воротной вены), внутрипеченочная (заболевания печени) и надпеченочная (заболевания, приводящие к нарушению венозного оттока от печени) [18, 88]. Классификация ПГ по уровню портального блока 1. Надпеченочная: тромбоз/сужение печеночных вен и обструкция нижней полой вены (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью, аномалия развития: мембрана в просвете нижней полой вены); заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация). 2. Внутрипеченочная: — пресинусоидальная: болезнь Рандю-Ослера; врожденный фиброз печени; тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования); первичный склерозирующий холангит; гранулематозы (шистосоматоз, саркоидоз, туберкулез); хронический вирусный гепатит; первичный билиарный холангит; миелопролиферативные заболевания; нодулярная регенераторная гиперплазия; идиопатическая (нецирротическая) ПГ / портосинусоидальное сосудистое заболевание; болезнь Вильсона; гемохроматоз; поликистоз; амилоидоз; воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин); — синусоидальная: все случаи ЦП; острый алкогольный гепатит; тяжелый вирусный гепатит; острая жировая печень беременных; интоксикация витамином А;...

Критерии установления диагноза. Диагноз ЦП устанавливается на основании клинических и лабораторно-инструментальных признаков внутрипеченочной ПГ с признаками печеночной недостаточности и без них. Характерная морфологическая картина — тяжелый фиброз с изменением архитектоники печени и формированием узлов. Однако в настоящее время чрескожная биопсия печени в диагностике ЦП уже не занимает прежнее ключевое место, она выполняется в единичных случаях по индивидуальным показаниям. Нередко биопсия печени проводится в рамках клинических исследований [109–111]. Определение жесткости ткани печени оказывает помощь в установлении диагноза компенсированного ЦП. С широким внедрением метода транзиентной эластографии в клиническую практику и разработкой других неинвазивных методов определения фиброза в консенсусе Baveno VII [2] международными экспертами была предложена концепция хронического компенсированного заболевания печени на продвинутой стадии (compensated Advanced Chronic Liver Disease, cACLD), куда отнесли пациентов с тяжелым фиброзом (F3) и компенсированным ЦП. Разграничение этих состояний в большинстве случаев не играет большой роли, поскольку прогноз таких пациентов одинаков. Принципиальное значение для диагностики cACLD имеет показатель жесткости ткани печени по данным транзиентной эластографии: значения от 10 до 15 кПа делают этот диагноз вероятным; значения >15 кПа — высоко вероятным. Такой подход в оценке прогноза прост и удобен в клинической практике. Однако выполнение эластографии требует соблюдения целого ряда условии, в противном случае результат может быть искажен в сторону его завышения, как при асците, высоком уровне сывороточных трансаминаз; исследовании, выполненном не натощак, неопытным оператором и др. Драйвером декомпенсации ЦП или хронического компенсированного заболевания печени на продвинутой стадии служит ПГ. Для ее точной оценки по-прежнему используется печеночный венозный градиент давления — инвазивная процедура, которая выполняется в отдельных случаях в высокоспециализированных учреждениях. Повышение печеночного венозного градиента давления >5 мм рт. ст. служит индикатором синусоидальной ПГ. Повышение данного показателя >10 мм рт. ст. отражает развитие клинически значимой ПГ, что ассоциируется с риском появления осложнений ЦП. В настоящее время предложены неинвазивные методы оценки печеночного венозного градиента давления, однако они еще...

3.1. Немедикаментозное лечение 3.1.1. Особенности питания, принципы диетотерапии и нутритивной поддержки Частым осложнением ЦП является трофологическая недостаточность (дефицит питания), которая ухудшает прогноз пациентов, повышает частоту развития осложнений ЦП, общую смертность (в 1,5 раза по сравнению с пациентами с нормальной массой тела) и снижает выживаемость после ТП. Наряду с саркопенией она ассоциирована с прогрессированием печеночной недостаточности и с более высокой частотой осложнений, включая инфекции, ПЭ и асцит [203]. Недостаточное питание при ЦП встречается часто: у 20% пациентов с компенсированным и у 75–90% с декомпенсированным заболеванием печени. По данным исследований, при ЦП мужчины чаще теряют мышечную массу, а женщины — в большей степени жировую [1, 65, 95, 204–207]. Рекомендовано пациентам с ЦП любой этиологии, клиническими признаками саркопении и недостаточности питания (без ожирения) обеспечить суточное поступление 30–35 ккал/кг массы тела (с поправкой массы тела на отеки и асцит) с интервалами между приемами пищи не более 3–4 ч для предотвращения гиперкатаболизма, усугубления трофологической недостаточности и саркопении, развития и прогрессирования ПЭ, инфекционных осложнений и улучшения общей выживаемости [124, 206, 208, 209]. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3). Комментарии: У пациентов с ЦП с сохранной физической активностью повышается потребность в энергии, которая еще больше возрастает при резистентном асците и развитии острых осложнений (например, СБП/инфекции, варикозное кровотечение и др.). Дефицит калорий (наряду с дефицитом белка) встречается очень часто — от 34 до 100% пациентов и приводит к развитию трофологической недостаточности. Это связано не только с повышенной потребностью организма, но и со снижением общего объема потребляемой пищи. Калорийность питания обеспечивается адекватным поступлением жиров и углеводов. Важно не делать большие перерывы между приемами пищи (более 6 ч), поскольку в этом случае значительно нарастают катаболические процессы, что может лишь усугубить трофологическую недостаточность, даже в случае поступления адекватного по калориям, но редкого питания. При отсутствии саркопении подсчет суточного калоража и гиперкалорийное питание не показаны [124, 206, 208, 209]. Рекомендовано пациентам с ЦП любой этиологии обеспечить суточное поступление белка...

ВВ — варикозные вены ВВПиЖ — варикозные вены пищевода и желудка ГЦР — гепатоцеллюлярный рак ГПС — гепатопульмональный синдром ГРС — гепаторенальный синдром ГРС-ОПП — гепаторенальный синдром с критериями острого повреждения почек ДИ — доверительный интервал ДРА — двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия ИМТ — индекс массы тела ИПП — ингибиторы протонной помпы (насоса) КУУЗИ — контраст-усиленное ультразвуковое исследование КТ — компьютерная томографии (КТ) органов брюшной полости с внутривенным болюсным контрастированием МАЖБП — метаболически ассоциированная жировая болезнь печени МетАБП — метаболически ассоциированная жировая болезнь печени в сочетании с избыточным употреблением алкоголя МНО — международное нормализованное отношение МО — медицинская организация МРТ — магнитно-резонансная томография органов брюшной полости с внутривенным введением гепатотропного контрастного препарата НАЖБП — неалкогольная жировая болезнь печени НПВП — нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты НСББ — неселективные бета-адреноблокаторы ОБП — острая болезнь почек ОКН — острый канальцевый некроз ОМП — окружность мышц плеча ОПП — острое повреждение почек ОР — относительный риск ОЦК — объем циркулирующей крови ПЛГ — портолегочная гипертензия ПГ — портальная гипертензия ПГГ — портальная гипертензионная гастропатия ПЭ — печеночная энцефалопатия РКИ — рандомизированное клиническое исследование СААГ — сывороточно-асцитический альбуминовый градиент СБП — спонтанный бактериальный перитонит СИБР — синдромом избыточного бактериального роста СМИ — скелетно-мышечный индекс СМИ ВК — скелетно-мышечный индекс верхних конечностей СКФ — скорость клубочковой фильтрации ТП — трансплантация печени УЗИ — ультразвуковое исследование ХБП — хроническая болезнь почек ЦП — цирроз печени ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия ЭХО — эхокардиография ICA — International Club of Ascites (Международный клуб по изучению асцита) KDIGO — Kidney Disease Improving Global Outcomes (Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек) LOLA — L–орнитин–L–аспартат MELD — Model for End-stage Liver Disease (модель для оценки терминальной стадии заболеваний печени) NOD2 — nucleotide-binding oligomerization domain containing 2 (нуклеотид-связывающий домен олигомеризации) SIRS — systemic inflammatory response syndrome (синдром системного воспалительного ответа) TIPS — transjugular...

ЦП служит одной из ведущих причин смерти во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2019 г. на долю ЦП пришлось 2,4% смертей в мире [56]. Согласно систематическому обзору 2017 г., предполагаемое число людей с компенсированным ЦП во всем мире составляет 112 млн, что соответствует глобальной распространенности данного заболевания: 1395 случаев на 100 тыс. чел. [57]. По данным того же обзора, число случаев декомпенсированного ЦП в мире увеличилось с 5,2 млн в 1990 г. до 10,6 млн в 2017 г. [57]. По некоторым оценкам, в 2019 г. число смертей, связанных с ЦП, во всем мире составило 1 472 000, что на 10% выше по сравнению с 2010 г. [58]. Основными причинами ЦП служат инфекции, вызванные вирусом гепатита В (HBV) и вирусом гепатита С (HCV), заболевания печени, связанные с употреблением алкоголя, и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). По данным систематического обзора (2017), доля случаев декомпенсированного ЦП, связанных с инфекцией HBV составила 28%, HCV — 25%, употреблением алкоголя — 23%, НАЖБП — 9% и другими причинами — 16% [57]. Распространенность инфекции HBV и HCV среди лиц с ЦП была оценена в большом систематическом обзоре и метаанализе 520 исследований (включая 1 376 503 исследования из 86 стран или территорий), опубликованных в период с 1993 по 2021 г. [59]. Во всем мире среди лиц с ЦП 42% были инфицированы HBV и 21% — HCV. Однако благодаря широкой программе вакцинаций HBV-инфекции и успешной противовирусной терапии HCV-инфекции наблюдается тенденция к снижению распространенности данных заболеваний в развитых странах. Вероятнее всего, значительная часть пациентов с ЦП имеет более одной причины его развития, особенно учитывая растущую распространенность ожирения и увеличение потребления алкоголя на душу населения во многих странах мира. Необходимо учитывать новую концепцию множественной этиологии поражения печени и развития ЦП, которая в новой номенклатуре обозначается как метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) и МАЖБП в сочетании с избыточным употреблением алкоголя (МетАБП) [60]. В 2000 г. МАЖБП была определена как третья по частоте причина ЦП (14%), но в 2019 г. стала ведущей причиной ЦП (36%). Доля случаев ЦП, вызванных употреблением алкоголя, за период исследования увеличилась с 28 до 33%. Напротив, в 2000 г. HCV-инфекция была основной причиной ЦП (45%), но к 2019 г. этот показатель снизился...

На стадии компенсации ЦП имеет неспецифическую клиническую картину и может проявляться астеническим синдромом, диспепсией. Декомпенсированный ЦП характеризуется наличием одного или нескольких клинических признаков и синдромов: желтуха, отечно-асцитический синдром, ПЭ, геморрагический синдром, СБП, ГРС-ОПП, изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы, саркопения. Отечно-асцитический синдром проявляется возникновением симметричных отеков нижних конечностей и наличием или отсутствием (при асците 1-й степени по ICA) видимого увеличения живота в объеме [106]. Кровотечения из ВВПиЖ при ЦП , как правило, массивные, и поэтому их клинические проявления достаточно яркие и складываются из общих симптомов, свойственных любой кровопотере (резкая слабость, головокружение, потеря сознания, выраженная бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение артериального давления и т. д.), и симптомов, характерных для кровотечения в просвете желудочно-кишечного тракта: рвота свежей или реже видоизмененной кровью («кофейная гуща») и черный дегтеобразный стул (мелена) [106]. Печеночная энцефалопатия характеризуется широким спектром проявлений, начиная от клинически бессимптомных форм (минимальная ПЭ) до коматозного состояния. Ключевым маркером ПЭ служит изменение уровня и содержания (наполненность сознания различными элементами психической деятельности) сознания [106]. Гиперволемическая гипонатриемия . У больных ЦП гиперволемическая гипонатриемия, как правило, развивается в течение нескольких дней — недель, хотя возможны и острые состояния. У большинства пациентов уровень натрия сыворотки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л, однако у части больных этот показатель может снижаться до 110–125 ммоль/л. Клинически гипонатриемия проявляется тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью. Неврологические симптомы, возникающие при этом состоянии, бывают трудно отличимы от проявлений ПЭ [75]. СБП у пациентов с ЦП. Клиническая картина СБП включает боль в животе различной интенсивности без четкой локализации, болезненность при пальпации живота, лихорадку и нарастание ПЭ без видимых провоцирующих факторов. У 8–10% пациентов определяется положительный симптом раздражения брюшины. Ригидность брюшных мышц редко встречается при напряженном асците. Лихорадка отмечается у 50% больных с СБП и может...

Компенсированный ЦП, как правило, протекает бессимптомно. Пациенты могут предъявлять неспецифические жалобы: общая слабость, снижение или потеря аппетита, снижение массы тела и мышечной массы, ощущение тяжести в верхней половине живота. При декомпенсированном ЦП появляются жалобы на увеличение в размерах живота, отеки ног, желтуху, легкое появление синяков на теле, носовые кровотечения, тремор рук, бессонницу ночью и сонливость в дневные часы, заторможенность, изменение сознания. Характерными клиническими проявлениями саркопении у пациентов с ЦП служат слабость (общая и мышечная), снижение работоспособности. В основе лежит уменьшение мышечной массы, силы и функции. Потеря массы тела также может быть одним из проявлений саркопении, но не относится к патогномоничным признакам, поскольку саркопения встречается и у пациентов с метаболической этиологией заболевания с избыточной массой тела и (или) ожирением. У женщин детородного возраста одним из первых клинических проявлений ЦП могут быть нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, а у мужчин — эректильная дисфункция и снижение либидо. Кожный зуд — частый признак внутри- и внепеченочного холестаза, наиболее характерен для первичного билиарного холангита и первичного склерозирующего холангита (в настоящих рекомендациях не рассматриваются). При сборе анамнеза у пациентов с ЦП необходимо активно расспрашивать о переливании крови (особенно до 1990 г.), внутривенном введении лекарств или наркотиков, пирсинге, татуировках, особенностях половой жизни, контактах с пациентами с вирусными гепатитами, профессиональных вредностях, характере потребления алкогольных напитков, недавней инсоляции, приеме лекарственных препаратов и биологически активных добавок, семейном анамнезе. Необходимо выявлять наличие сопутствующих и сочетанных заболеваний, которые так или иначе могут быть ассоциированы с повреждением печени: сахарный диабет, экзогенно-конституциональное ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, (факторы риска жировой болезни печени). Следует уточнить наличие аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, воспалительные заболевания кишечника, витилиго, синдром Шегрена и суставной синдром), которые часто сочетаются с заболеванием печени аутоиммунной природы Курение — доказанный фактор риска прогрессирования вирусного и алкогольного ЦП [1, 65].

Всем пациентам с подозрением на ЦП рекомендован прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога первичный, а при его отсутствии — врача-терапевта, с целью верификации диагноза [1, 507, 510]. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 5). Комментарии: Физикальное исследование пациентов с ЦП проводится согласно общепринятому плану и включает общий осмотр, оценку общего состояния, сознания, кожных покровов и далее — основных органов и систем. Пациенту с ЦП необходимо измерить температуру тела, которая может быть повышена в случае инфекционных осложнений. Правильная оценка массы тела имеет важное значение для пациентов с ЦП и задержкой жидкости, для этого целесообразно использовать корригированный индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается путем вычитания доли свободной жидкости от измеренной массы тела (см. раздел «Термины и определения») [112]. Общее состояние пациента может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым согласно стадии ЦП (компенсированный или декомпенсированный) и имеющимся осложнениям. Особого внимания требует оценка сознания на предмет явной или скрытой ПЭ, а также других осложнений, оказывающих влияние на нервно-психическую сферу. Если врач фиксирует у пациента измененное сознание, то необходимо применить модифицированные критерии шкалы West Haven и ISHEN, которые представлены в разделе 1.5, таблице 2. Всем пациентам с ЦП нужно исключать минимальную ПЭ с использованием психометрических тестов и теста «Назови животных» (см. раздел 2.5). Необходимо помнить о том, что к измененному сознанию у пациентов с ЦП может приводить гипонатриемия, симптомы которой сходны с симптомами ПЭ. При осмотре кожных покровов можно обнаружить изменение их цвета: желтушность кожи, склер, уздечки языка; сосудистые звездочки (телеангиоэктазии), расположенные чаще всего в области плечевого пояса, зоны декольте: пальмарную эритему; петехии и экхимозы вследствие нарушений в системе коагуляции и тромбоцитопении; ксантомы и ксантелазмы, следы расчесов при холестазе; гинекомастию вследствие нарушения метаболизма эстрогенов в печени пациентов с ЦП или в результате нежелательных последствий длительного приема спиронолактона**; ломкость и изменение цвета ногтей (белые ногти) и (или) ногти в виде барабанных палочек. На алкогольную этиологию ЦП могут указывать стигмы систематического употребления алкоголя: facies alcoholica,...

Рекомендовано проведение общего (клинического) анализа крови пациентам с ЦП для оценки уровня гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов [1, 65, 66, 115–118]. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 4). Комментарии: Чаще всего у пациентов отмечается цитопения (в большей степени — тромбоцитопения различной степени тяжести). Возможно наличие двухростковой цитопении (лейко- и тромбоцитопении), что отражает синдром гиперспленизма (секвестрационной и (или) иммунной цитопении). В случае впервые выявленной тромбоцитопении обязательно проведение ручного подсчета форменных элементов крови (дифференциальный диагноз с агрегацией тромбоцитов). У пациентов с алкогольным ЦП спленомегалия и гиперспленизм могут быть выражены минимально или отсутствовать вовсе, что не исключает стадию ЦП. Возможно наличие анемии различной природы и выраженности: вклад могут вносить оккультные кровотечения при портальной гастро- и колопатии, дефицит витаминов (фолиевой кислоты и В 12 при хронической алкогольной интоксикации), постгеморрагическая анемия (после варикозных кровотечений), а также анемия хронических заболеваний. Рекомендовано пациентам с ЦП и тяжелой тромбоцитопенией ( 12 ч или >1 суток) (относительный риск (ОР)) 0,69; р 250 клеток/мм 3 (0,25 × 10 9 /л) является критерием СБП при отсутствии перфораций или воспаления органов брюшной полости [1, 65, 66, 78, 139]. Для бактериологического исследования перитонеальной жидкости на аэробные и факультативно анаэробные условно-патогенные микроорганизмы полученную асцитическую жидкость следует немедленно поместить во флаконы с питательной средой и отправить в лабораторию. В многочисленных исследованиях установлено, что немедленный посев асцитической жидкости на гемокультуру позволяет идентифицировать микроорганизм в 72–90% случаев СБП. Рекомендовано определять уровень общего белка и альбумина в асцитической жидкости, полученной при диагностическом парацентезе (лапароцентезе), пациентам с ЦП с асцитом с целью выявления пациентов с высоким риском развития СБП [1, 65, 66, 134, 135]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4). Комментарии: Уровень общего белка асцитической жидкости 50 тыс. клеток/мм 3 ) определяется у 2% пациентов с ЦП, из которых треть больных имеют гепатоцеллюлярный рак (ГЦР). У половины пациентов с геморрагическим асцитом причину его установить не удается....

Рекомендовано проведение ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости (комплексное) пациентам с ЦП с целью определения размеров и ультразвуковых характеристик печени, диагностики ПГ (обнаружение асцита, измерение диаметра воротной и селезеночной вен, размеров селезенки), исключения очаговых образований печени, при возможности использовать ультразвуковую допплерографию для оценки проходимости печеночных и воротной вен, с целью обнаружения тромбоза сосудов портальной системы [1, 10, 142, 143]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4). Комментарии: При проведении ультразвукового исследования признаками ПГ служат расширение воротной вены до 13 мм и более, снижение в ней скорости кровотока либо ретроградный кровоток, появление портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.), спленомегалия. Рекомендована регистрация электрокардиограммы пациентам с ЦП для оценки сердечного ритма и проводимости [144–146]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4). Рекомендовано проведение ЭГДС пациентам с ЦП с целью оценки размера вен пищевода и желудка, пятен васкулопатии как стигм высокого риска кровотечения [18, 90, 147, 429]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 4). Комментарии: Определение степени ВРВП служит одним из инструментов прогноза риска кровотечения и смертности. Так, при диаметре ВРВП >10 мм риск кровотечения в течение года достигает 30–50% [2, 429]. Более подробно данные о годовом риске кровотечения и смертности после первого кровотечения с учетом степени ВРВП представлены в разделе 1.5. «Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)». Рекомендовано проведение ЭГДС в максимально короткие сроки (желательно в течение первых 12 ч) пациентам с ЦП и варикозным кровотечением с целью уточнения причины кровотечения и эндоскопического лечения [1, 2, 18, 65, 90, 148–150]. Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 2). Комментарии: ЭГДС проводится при поступлении пациента для определения генеза кровотечения, подтверждения варикозного характера кровотечения, локализации варикозной трансформации и исключения других источников кровотечения (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолевые поражения желудка, синдром...

Пациентам с ЦП рекомендовано применять психометрические тесты (связи чисел, число — буква, линии, почерка, арифметический, пересказа) и тест «назови животных» (animal naming test) и другие с целью диагностики скрытой ПЭ [19, 176, 177]. Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 2). Комментарии: При выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги (приложение Г). Оценкой теста служит время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время, необходимое для исправления ошибок. Чувствительность психометрических тестов в выявлении ПЭ составляет 70–80%. В диагностике скрытой ПЭ у постели больного используется упрощенный тест «назови животных» (animal naming test). Он универсален и быстро применим, занимает всего 60 сек, может выполняться врачами, медсестрами и лицами, осуществляющими уход за пациентом. Данный тест имеет ограниченную спонтанную вариабельность, что делает его полезным для последующего динамического наблюдения/мониторинга. В течение 60 сек пациенту предлагается абсолютно произвольно перечислять животных. Результат оценивается следующим образом: если в течение 60 сек пациент называет более 15 животных, то энцефалопатии нет (присваивается значение 0), если за этот период времени он называет от 10 до 15 животных — легкая степень ПЭ (присваивается значение 1), если пациент способен назвать менее 10 животных — более значимая ПЭ и присваивается значение 2. Эта оценка коррелировала как с результатами психометрических тестов (p <0,0001), так и с данными электроэнцефалографии (р = 0,007). Более того, данная трехуровневая оценка показала прогностическую ценность в отношении годичного риска развития явной ПЭ и смерти [177]. Явная ПЭ диагностируется по критериям West Haven (см. таблицу 2) [1, 19, 176, 178]. Рекомендовано пациентам с ЦП и диагностически неясной энцефалопатией проводить прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный и исследование уровня аммиака в крови с целью дифференциального диагноза измененного сознания [19]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 5). Комментарии: У пациентов с ЦП причинами измененного сознания могут быть внепеченочные состояния, которые вызывают или усугубляют симптомы ПЭ — провоцирующие факторы (см. таблицу 3). К ним относятся инфекции (пневмония, мочевая инфекция, СБП, сепсис,...

Медицинская реабилитация больных ЦП в стадии компенсации подразумевает раннее выявление признаков начинающейся декомпенсации заболевания, присоединения новых осложнений, определение показателей нутритивной недостаточности. Рекомендовано пациентам с ЦП в амбулаторных условиях проводить восстановительное немедикаментозное и медикаментозное лечение, которое должно включать прекращение приема алкоголя; исключение воздействия гепатотоксичных веществ и приема лекарственных средств без назначения врача; физическую активность согласно индивидуальным особенностям пациента и правильное питание согласно нутритивному статусу пациента и характеру имевшихся у него осложнений, продолжение приема рекомендованных врачом лекарственных препаратов согласно имеющимся у пациента осложнениям ЦП [217, 367, 506, 507]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 5). Комментарии: Общие принципы питания пациентов с ЦП без печеночной недостаточности: полноценное, сбалансированное по составу, высокобелковое, высококалорийное. Более подробно принципы питания у пациентов с ЦП описаны в разделе лечения 3.1.1. «Особенности питания, принципы диетотерапии и нутритивной поддержки».

5.1. Диспансерное наблюдение Диагноз ЦП предполагает увеличение показателей как ассоциированной с заболеванием печени, так и общей смертности. Стадия компенсированного ЦП характеризуется либо полным отсутствием, либо скудным количеством клинических признаков и симптомов, в связи с чем в клинической практике диагноз чаще всего устанавливается после эпизода декомпенсации. В зависимости от типа события (кровотечение из ВВПиЖ или др.), а также их количества (1 или 2 и более) риск смертности в течение 5 лет может составлять от 20 до 88% [508, 509]. Самым благоприятным сценарием для пациента выступает выявление ЦП еще на этапе компенсации функции и дальнейшая первичная профилактика развития осложнений. При вторичной же профилактике фокус внимания должен быть на недопущении последующих эпизодов декомпенсации. Полноценная профилактика заключается в контроле за проведением этиотропной терапии, выявлении осложнений, нежелательных лекарственных реакций и их купировании, повышении осведомленности пациентов и их родственников о заболевании, возможных осложнениях и мерах, направленных на предвосхищение их развития, важности динамического наблюдения. Выполнение этих ключевых задач во многом возложено на специалистов амбулаторного звена [510]. Рекомендовано пациентам с ЦП выполнять диспансерный прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога, а при его отсутствии — диспансерный прием (осмотр, консультация) врача-терапевта для динамического обследования и раннего выявления осложнений [1]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 5). Комментарии: Режим диспансерного наблюдения определяется лечащим врачом индивидуально в зависимости от характера течения заболевания и его осложнений. Впервые выявленные пациенты с ЦП в течение первого года наблюдаются каждые 3 месяца, далее кратность наблюдения и обследования зависит от тяжести течения заболевания. В случае прогрессирующего течения необходимо наблюдение каждые 1–2 месяца с решением вопроса о ТП [1]. Диспансерное наблюдение не исключает активных визитов пациента при ухудшении состояния или развитии нежелательных явлений при проведении лечения. Пациенты с ЦП любой этиологии на любой стадии (кроме тех, кто находится в листе ожидания ОТП) дважды в год должны проходить скрининговое обследование на ГЦР (УЗИ органов брюшной полости, анализ крови на АФП) [65, 152]. Эндоскопический контроль у...

Показания к госпитализации: желтуха, явная энцефалопатия (2-я стадия и выше), впервые возникший или медикаментозно неконтролируемый / напряженный асцит, отечный синдром, подозрение на кровотечение, появление/усиление астенического синдрома, олигурия/анурия, подозрение на развитие инфекционного осложнения, появление/усиление одышки, клинические признаки поражения почек (олиго-/анурия). Госпитализация при ЦП может быть плановой и экстренной, в терапевтический или хирургический блок, в отделение интенсивной терапии и реанимации. Показания к выписке пациента: уменьшение выраженности клинических симптомов и улучшение качества жизни, отсутствие необходимости хирургического лечения, необходимости проведения интенсивной терапии, стабилизация функции жизненно важных органов: сердечно-сосудистой (гемодинамика) и дыхательной системы, почек, центральной нервной системы, печени.

№ Критерии качества Оценка выполнения 1 Выполнен прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога или врача-терапевта первичный да/нет 2 Выполнено лечение в условиях стационара (при возникновении и/или усугублении признаков декомпенсации) да/нет 3 Выполнен общий (клинический) анализ крови, анализ крови биохимический общетерапевтический (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой билирубин, креатинин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гаммаглутаминтранспептидаза, глюкоза), коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза) (МНО, протромбиновый индекс%, фибриноген, протромбин, протромбиновое время), общий (клинический) анализ мочи да/нет 4 Выполнен диагностический парацентез с последующим исследованием асцитической жидкости (пациентам с ЦП с впервые возникшим асцитом для уточнения природы выпота и пациентам с ЦП с подозрением на инфицирование асцитической жидкости) да/нет 5 Выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное) да/нет 6 Выполнена эзофагогастродуоденоскопия да/нет 7 Выполнена компьютерная томографии органов брюшной полости с внутривенным болюсным контрастированием (при наличии медицинских показаний и отсутствии противопоказаний) (пациентам с подозрением на тромбоз в венах портальной системы или с очаговыми изменениями печени на ультразвуковом исследовании) да/нет 8 Выполнен лечебный объемный парацентез с регулируемым удалением перитонеального транссудата (лапароцентез) пациентам с напряженным асцитом, а также с асцитом, осложненным острым повреждением почек – гепаторенальным синдромом да/нет 9 Выполнен лечебный торакоцентез пациентам с печеночным гидротораксом, признаками дыхательной недостаточности, при неэффективности диуретической терапии да/нет 10 Выполнена трансфузия раствора альбумина человека** (из расчета 8 г на каждый литр асцитической жидкости и не более 1г/кг безотечной массы тела пациента) после проведения парацентеза с регулируемым удалением перитонеального транссудата да/нет 11 Выполнено лечение диуретиками в сочетании с бессолевой диетой под контролем уровня калия и натрия крови пациентам с асцитом и/или печеночным гидротораксом при наличии показаний и отсутствии противопоказаний да/нет 12 Выполнено лечение лактулозой** и/или рифаксимином и/или орнитином пациентам с печеночной энцефалопатией при наличии показаний и отсутствии противопоказаний да/нет 13...

Ивашкин Владимир Трофимович — академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М Сеченова» (Сеченовский университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации. Конфликт интересов отсутствует. Драпкина Оксана Михайловна — академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России, президент Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний. Конфликт интересов отсутствует. Маевская Марина Викторовна — доктор медицинских наук, профессор ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет). Конфликт интересов отсутствует. Жаркова Мария Сергеевна — кандидат медицинских наук, заведующая отделением гепатологии Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии им. В.Х. Василенко ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет). Конфликт интересов отсутствует. Гречишникова Василиса Романовна — ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет). Конфликт интересов отсутствует. Винницкая Елена Владимировна — доктор медицинских наук, заведующая отделом гепатологии ГБУЗ ДЗМ «Московский клинический научно-практический центр имени А.С. Логинова» ДМЗ. Конфликт интересов отсутствует. Деева Татьяна Андреевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры биологической химии Института цифрового биодизайна и моделирования живых систем, ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет). Конфликт интересов отсутствует. Жигалова Светлана Борисовна — доктор медицинских наук, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2009 г., лауреат премии г. Москвы в области медицины в 2004 г., врач центра экстренной хирургии и...

Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе ЦП, познакомить с применяющимся в настоящее время алгоритмами оценки тяжести заболевания, прогноза и лечения. Целевая аудитория данных клинических рекомендации 1. Врачи-гастроэнтерологи. 2. Врачи общей практики (семейные врачи). 3. Врачи-терапевты. 4. Врачи-хирурги. Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств) УДД Расшифровка 1 Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением метаанализа 2 Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением метаанализа 3 Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода, или нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные 4 Несравнительные исследования, описание клинического случая 5 Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов Таблица 2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения, медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств) УДД Расшифровка 1 Систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением метаанализа 2 Отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением метаанализа 3 Нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные 4 Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследование «случай — контроль» 5 Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение эксперта Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения, медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов (профилактических,...

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов: Приказ Минздрава России от 28.02.2019 № 103н «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации» (зарегистрировано в Минюсте России 08.05.2019 № 54588). Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 12.11.2012 № 906н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю “Гастроэнтерология”» (зарегистрировано в Минюсте России 21.01.2013 № 2664). Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28.12.2022 № 810н «Об утверждении стандарта медицинской помощи взрослым при циррозе и фиброзе печени (диагностика и лечение)». Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 10.05.2017 № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

Рисунок 1. Алгоритм диагностики причин асцита в зависимости от состава асцитической жидкости БАЖ — белок асцитической жидкости. Рисунок 2. Алгоритм ведения пациентов с ЦП с асцитом ❖ Максимальное уменьшение массы тела для пациентов без периферических отеков –0,5 кг в день, с периферическими отеками — 1 кг в день (риск почечной недостаточности и гипонатриемии!). ❖ Спиронолактон** и петлевые диуретики обладают функциональным антагонизмом — следует назначать препараты с разницей в 3 ч. Рисунок 3. Диспансерное наблюдение и первичная профилактика варикозных кровотечений у пациентов с компенсированным циррозом ВРВП — варикозно расширенные вены пищевода; НСББ — неселективные бета-адреноблокаторы; ТЭ — транзиентная эластография, ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия. Рисунок 4. Диспансерное наблюдение и профилактика варикозных кровотечений у пациентов с декомпенсированным циррозом ВРВП — варикозно расширенные вены пищевода; НСББ — неселективные бета-блокаторы; ТЭ — транзиентная эластография; ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия.

Уважаемый пациент! Цирроз печени развивается при формировании соединительной ткани в печени в результате различных хронических заболеваний, включая действие алкоголя, вирусные гепатиты, аутоиммунные заболевания печени, более редкие наследственные заболевания печени. По мере прогрессирования заболевания печень с трудом выполняет основные свои функции, что приводит к развитию таких осложнений, как желтуха, асцит (накопление жидкости в брюшной полости) и отеки, ПЭ (нарушение ориентации, заторможенность, сонливость). При наличии расширенных вен пищевода и желудка может развиться кровотечение, которое проявляется резкой слабостью, тошнотой, рвотой желудочным содержимым по типу кофейной гущи. В случае своевременной диагностики цирроза печени и лечения основного фактора, который привел к циррозу, можно избежать этих жизнеугрожающих осложнений, а в некоторых случаях даже обратить процесс вспять. Вам необходимо находиться под постоянным контролем врача, который определит перечень необходимых исследований и их периодичность, назначит необходимую терапию. Важно! Большая часть информации, которую вы слышали/читали о взаимосвязи между пищей и печенью, имеет ограниченные научные доказательства. Как правило, всем пациентам рекомендуется здоровое, разнообразное, полноценное питание. Практически никакая пища, кроме алкоголя, на самом деле не повреждает печень и (или) не противопоказана пациентам с циррозом печени. Употребление достаточного количества калорий и белка гораздо важнее, чем отказ от определенных продуктов, поэтому важно, чтобы у вас была разнообразная еда, которая вам нравится. Вам следует постараться разделить свой рацион на 3 основных приема пищи (завтрак, обед и ужин) и 3 перекуса (в середине утра, в середине дня, поздним вечером). Поздний вечерний перекус является наиболее важным, так как он охватывает длительный промежуток между ужином и завтраком, он может быть как белковым, так и углеводным или смешанным. Вы должны стараться есть как можно больше фруктов и овощей. Если из-за этого у вас усиливается вздутие живота, пожалуйста, сообщите об этом своему врачу или диетологу. Вы должны стараться не добавлять слишком много соли в свою пищу. Может потребоваться некоторое время, чтобы приспособиться. Однако если вы продолжаете чувствовать, что из-за этого ваша пища становится невкусной, пресной и вы едите меньше, пожалуйста, сообщите об этом своему врачу или...

Приложение Г1. Классификация степени тяжести цирроза печени по Чайлд–Тюркотт–Пью (Child–Turcotte–Pugh) [580] Название на русском языке: Классификация степени тяжести ЦП по Чайлд–Тюркотт–Пью (Child–Turcotte–Pugh). Источник: Durand F, Valla D. Assessment of the prognosis of cirrhosis: Child-Pugh versus MELD. J Hepatol. 2005;42(Suppl. 1):S100–107. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2004.11.015. Тип: шкала оценки. Назначение: При выборе лечебной тактики у больных с ЦП необходимо оценить функциональное состояние печени. Шкала применяется для оценки тяжести состояния больных ЦП. Содержание (шаблон): Показатель Баллы 1 2 3 Асцит Нет Небольшой Умеренный/большой Энцефалопатия Нет Небольшая/умеренная Умеренная/выраженная Уровень билирубина (мг/дл) 3,0 Уровень альбумина (г/дл) >3,5 2,8–3,5 6,0 Общее количество баллов Класс 5–6 А 7–9 В 10–15 С Ключ (интерпретация): 5–6 баллов –— класс А (хорошо компенсированная функция печени), выживаемость в течение года — 100%; 7–9 баллов — класс В (выраженные нарушения функции печени), выживаемость в течение года — 80%; 10–15 баллов — класс С (декомпенсация заболевания и функции печени); выживаемость в течение года — 45%. При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме 12 и более — 2 месяца. Приложение Г2. Индекс 1. Индекс MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Название на русском языке: Модель для оценки терминальной стадии заболеваний печени. Источник: Durand F, Valla D. Assessment of the prognosis of cirrhosis: Child-Pugh versus MELD. J Hepatol. 2005;42(Suppl. 1):S100–107. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2004.11.015. Тип: индекс. Назначение: Данная числовая шкала принята для определения очередности трансплантации печени в листе ожидания (в связи с ограниченным количеством донорских органов). Содержание: MELD = 9,57 Ln (уровень креатинина) + 3,78 Ln (уровень общего билирубина) + 11,2 (МНО) + 6,43. MELD-калькулятор (источник: https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/transplant-medicine/calculators/meld-model/itt-20434705), где Ln — натуральный логарифм, МНО — международное нормализованное отношение. Применяются следующие правила расчета: минимальное значение для любой из трех переменных — 1 мг/дл, максимальный возможный уровень креатинина — 4 мг/дл, максимальное значение для индекса MELD — 40. Неблагоприятый жизненный прогноз ассоциирован со значением МELD >18. Ключ...