Миокардиты

Миокардит – это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или проявление других заболеваний), поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в т.ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти. Воспалительная кардиомиопатия – это клиническое групповое понятие, миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда; причем гистологические и иммуногистохимические критерии заболевания идентичны таковым при миокардите. Однако в клиническом фенотипе необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это групповое понятие, клинический фенотип, характеризующийся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или перегрузкой объёмом. Молниеносный (фульминантный) миокардит – тяжелая форма воспалительного поражения миокарда, развивающаяся стремительно в виде острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока или жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Дебют болезни всегда внезапный. Характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения, лихорадка с температурой тела более 38°С. Подострый миокардит – дебют болезни, как правило, стерт. Пациент затрудняется с хронологией начала заболевания и связью с предшествующим острым инфекционным (респираторным или кишечным) заболеванием, но всегда четко сообщает о манифесте болезни с проявлений сердечной недостаточности или болевого синдрома («маска» острого коронарного синдрома). Анализ гистологической картины эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ, биопсия миокарда) сердца позволяет выявить умеренно выраженные воспалительные инфильтраты. При ЭХО-КГ определяется выраженное расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. Переход в ДКМП характерен для подострой формы миокардита. Хронический активный миокардит – дебют болезни остается не замеченным пациентом, даже тщательный расспрос пациента не позволяет определиться с продолжительностью заболевания. Доминируют жалобы, типичные для хронической сердечной недостаточности (ХСН). Анализ гистологической картины ЭМБ сердца позволяет выявить сочетание воспалительных инфильтратов различной степени выраженности с полями выраженного фиброза. При ЭХО-КГ определяется умеренное снижение сократительной способности миокарда. В клинической картине доминирует ХСН II-III функциональный класс (ФК). Часто происходит переход в дилатационную кардиомиопатию. Для типичной клинической картины характерны рецидивы миокардита. Хронический персистирующий миокардит – дебют болезни остается не замеченным пациентом, о продолжительности заболевания высказаться трудно. В клинической картине доминирует длительный болевой синдром или клинические проявления ремоделирования миокарда с дилатационным или рестриктивным фенотипом. Анализ гистологической картины ЭМБ сердца (патолого-анатомического исследования биопсионного (операционного) материалов) позволяет выявить сочетание воспалительных инфильтратов различной степени выраженности с некротическими изменениями и полями фиброза....

Миокардит – это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или проявление других заболеваний), поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в т.ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

В реальной практике этиологическая причина развития миокардита в абсолютном большинстве случаев остается на уровне наиболее вероятного врачебного предположения. Вирусная причина Внедрение молекулярных технологий в клиническую практику – метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскрипцией – позволяет не только выявить присутствие вирусного генома, но и определить клинический порог, позволяющий дифференцировать активную вирусную инфекцию от латентной. Частота выявления геномов различных вирусов разнится в географических регионах мира. В Marburg Registry [1], крупнейшем анализе биопсийного материала за последнее десятилетие, наиболее частой причиной развития миокардита в Европе и Северной Америке является вирусная инфекция . В ЭМБ идентифицировался геном энтеровирусов, аденовирусов, вирусов гриппа, вируса герпеса человека 6-го типа (HHV-6), вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, вируса гепатита С, парвовируса. Частота выявления геномов различных вирусов разнится в географических регионах мира. В европейской популяции самым частым вирусным геномом был парвовирус B19 и вирус герпеса человека 6-го типа, а частота встречаемости цитомегаловируса, вируса простого герпеса и вируса Эпштейна-Барр как причины развития миокардита снизилась . Важно, что на этом фоне возросла частота выявления геномов двух и более вирусов. Ассоциация вирусов встречалась в 25% случаев [2–9]. Возможность развития миокардита в острый период новой коронавирусной инфекции доказана как аутопсийными исследованиями [1-3], так и с помощью прижизненной эндомиокардиальной биопсии [4, 5]. В большинстве случаев острый коронавирусный миокардит поставлен без морфологической верификации диагноза, а нередко и без данных МРТ сердца только на основании клинической картины, данных ЭКГ и ЭхоКГ. Бактериальная причина Бактериальная причина развития миокардита в современном мире встречается намного реже, чем в первой половине 20 века. Однако и сегодня любой бактериальный агент может вызвать развитие миокардита. Чаще всего выявляются различные виды Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus A. Особенностью бактериального миокардита является то, что он является только одним из проявлений заболевания, то есть его «вторичность», развитие специфической для миокардита клиники на фоне основного заболевания [10]. Прямое токсическое действие на миокард лекарственными препаратами Реакция гиперчувствительности к некоторым препаратам (гидрохлоротиазид** (C03AA03), фуросемид**, пенициллинам широкого спектра действия (J01CA), ампициллин**, азитромицин**, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа**, аминофиллин**, фенитоин**, производные бензодиазепина (анксиолитики N05B)) реализуется в эозинофильный миокардит. Частота таких миокардитов невысокая. Дебют болезни начинается в первые часы/дни после начала терапии, но может быть и отсроченным (описано для препарата Клозапин). Вакцинации против столбняка и оспы приводят к развитию миокардита в 6 случаях на 10⁴ вакцинаций. Для лекарственных миокардитов характерен быстрый рост уровня эозинофилов, сочетающийся с картиной поражения миокарда. В современной клинике внутренних болезней описано большое количество случаев кардиологических осложнений (с токсическим повреждением миокарда или развитием миокардита), развивающихся на фоне введения антрациклиновых антибиотиков...

В международной классификации болезней 10-го пересмотра МКБ-10 (в русскоязычных версиях как 1996, так и 2019 гг.) миокардитам соответствуют рубрики I40, I41* и I51.4. I40 Острый миокардит I40.0 Инфекционный миокардит Включено: септический миокардит. При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительные коды B95-B98 (примечание: в Российской Федерации (РФ) при летальных исходах, оформлении диагноза и медицинского свидетельства о смерти, такие вторые дополнительные коды не используются). I40.1 Изолированный миокардит I40.8 Другие виды острого миокардита I40.9 Острый миокардит неуточненный I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (примечание: МКБ-10 для специальных разработок, но не оформления диагноза и медицинского свидетельства о смерти, допускает двойное кодирование некоторых состояний, в частности с использованием знаков крестик (†) и звездочка (*). В РФ в диагнозах и медицинских свидетельствах о смерти использование подрубрик [кодов] со звездочкой (*) как самостоятельных категорически запрещается. I41.0* Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках. Миокардит: дифтерийный (A36.8†) гонококковый (A54.8†) менингококковый (A39.5†) сифилитический (A52.0†) туберкулезный (A18.8†) I41.1* Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках. Гриппозный миокардит (острый): сезонный вирус идентифицирован (J10.8†) вирус не идентифицирован (J11.8†) зоонозный или пандемический вирус идентифицирован (J09†) паротитный миокардит (B26.8†) I41.2* Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках. Миокардит при: болезни Шагаса хронической (B57.2†) болезни Шагаса острой (B57.0†) токсоплазмозе (B58.8†) I41.8* Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках. Ревматоидный миокардит (M05.3†) Саркоидный миокардит (D86.8†) I51.4 Миокардит неуточненный Включено: фиброз миокарда, миокардит (без дополнительных указаний) хронический (интерстициальный). В этой связи возможно применение любой доступной для лечебного учреждения классификации параллельно с МКБ-10. Однако при оформлении диагноза или медицинского свидетельства о смерти и кодировании миокардита требуется применять термины и коды МКБ-10 (в диагнозе – с последующей расшифровкой, согласно применяемой классификации). Для удобства формулирования диагноза в условиях терапевтического, кардиологического и иного неспециализированного стационара следует отдать предпочтение класcификации Mayo clinic.

В клинико-морфологической классификации E.B. Lieberman (1991 год), наряду с Далласскими морфологическими критериями, учитываются особенности течения воспалительных заболеваний миокарда. В авторском варианте классификации выделены следующие клинические варианты миокардитов: фульминантный (молниеносный), подострый, хронический активный и хронический персистирующий миокардит (Таблица ПА3-1, Приложение А3). В последующие варианты этой классификации, дополненные другими экспертами, были внесены 2 дополнительных клинических варианта: гигантоклеточный и эозинофильный миокардиты . В современной клинической практике эта классификация используется чаще, чем другие. Молниеносный (фульминантный) миокардит – тяжелая форма воспалительного поражения миокарда, развивающаяся стремительно в виде острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока или жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Дебют болезни всегда внезапный. Характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения, лихорадка с температурой тела более 38°С. При расспросе пациента удается установить четкую временную связь с перенесенным простудным заболеванием/острой вирусной инфекцией, имевшей место примерно за 2 недели до манифеста миокардита. При ЭХО-КГ определяется выраженное снижение сократительной способности, отсутствие выраженной дилатации камер сердца, отек миокарда. Анализ патолого-анатомического исследование биопсийного (операционного) материала тканей миокарда позволяет выявить множественные очаги воспалительной инфильтрации, возможно наличие очагов некроза. В течение 2 недель эта форма миокардита может завершиться либо полным выздоровлением и восстановлением функции ЛЖ, либо (значительно реже) быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, стойкой гипотонией и летальным исходом. При таком варианте течения заболевания требуется максимально раннее применение вспомогательного кровообращения в условиях реанимационных отделений. Подострый миокардит – дебют болезни, как правило, стерт. Пациент затрудняется с хронологией начала заболевания и связью с предшествующим острым инфекционным (респираторным или кишечным) заболеванием, но всегда четко сообщает о манифесте болезни с проявлений сердечной недостаточности или болевого синдрома («маска» острого коронарного синдрома). Анализ патолого-анатомического исследования биопсийного (операционного) материала тканей миокарда позволяет выявить...

Критерии постановки диагноза миокардита: Острая боль в груди, в том числе по типу перикардита, или псевдоишемическая боль. Вновь возникшая (от нескольких дней до 3 месяцев) или ухудшение имевшейся ранее одышки в покое или нагрузке, и/или утомляемость, с/без признаков лево- и/или правожелудочковой недостаточности Подострое/хроническое (> 3 месяцев) наличие одышки в покое или нагрузке, и/или утомляемости, с/без признаков лево- и/или правожелудочковой недостаточности, или ухудшение этих симптомов Сердцебиение и/или аритмия неясного генеза, и/или синкопальные состояния, и/или предотвращенная внезапная смерть (успешная реанимация) Кардиогенный шок, причина развития которого неясна

Проспективные, контролируемые полномасштабные исследования по оценке эффективности лечения миокардитов и влиянию на прогноз не проводились. Существующие рекомендации основаны только на мнении экспертов [40, 112, 113]. Современный основополагающий принцип в лечении миокардитов: «лечение миокардитов должно проводиться в соответствии с текущими рекомендациями по лечению острой и хронической СН» [146]. Лечение миокардитов направлено на: — неотложную коррекцию жизнеугрожающих состояний (рефрактерная недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости сердца); — коррекцию хронических проявлений недостаточности кровообращения, обусловленной дисфункцией миокарда и нейрогуморальной активацией; — специфическое этиопатогенетическое воздействие на вирусную инфекцию и иммунное воспаление. 3.1 Консервативное лечение миокардитов Лечение миокардита у пациентов с нестабильной гемодинамикой Госпитализация таких пациентов должна осуществляться в крупные стационары, где есть возможность наблюдения за пациентом в условиях реанимационного отделения, оснащенного аппаратами для сердечно-легочной реанимации (Аппарат для непрямого массажа сердца LUCAS 2 с принадлежностями) и проведения ИВЛ (Аппарат искусственной вентиляции легких). В дебюте миокардита нестабильная гемодинамика может развиться при любой его форме, но чаще всего резкое ухудшение гемодинамических показателей, развитие кардиогенного шока, несмотря на проводимую симптоматическую медикаментозную терапию, сопровождает молниеносный (фульминантный) миокардит. Правильность принятия решения о месте наблюдения такого пациента (в первую очередь, с учетом оснащенности отделения) приобретает жизнеспасающий характер, так как подключение аппарата вспомогательного кровообращения или проведение процедуры ЭКМО (экстракорпоральная мембранная оксигенация) позволяет спасти жизнь или выиграть время, необходимое для решения вопросов, связанных с трансплантацией сердца [114, 115]. Смертность при молниеносных миокардитах в различных клинических группах составляет 20-40%. У большинства пациентов, оставшихся в живых после острой фазы молниеносного миокардита, наблюдается восстановление сократительной функции желудочков. Следовательно, комбинация симптоматической медикаментозной терапии и использования устройств для механической поддержки гемодинамики (Аппарат внутриаортальной баллонной контрпульсации) (при неэффективности только...

АД – артериальное давление на периферических артериях АДС** – анатоксин дифтерийно-столбнячный** АМКР – антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АТХ: антагонисты альдостерона) АНА – Американская ассоциация сердца (American Heart Association) АПФ – ангиотензинпревращающий фермент АРА – антагонисты ангиотензина II (АТХ: антагонисты рецепторов ангиотензина II) АРНИ – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АТХ: антагонисты рецепторов ангиотензина II в комбинации с другими средствами) АСС – Американская коллегия кардиологов (American College of Cardiology) ВИЧ – вирус иммунодефицита человека Вазодилататоры – Вазодилататоры для лечения заболеваний сердца ГКС – Глюкокортикоиды ДКМП – дилатационная кардиомиопатия ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ИБС – ишемическая болезнь сердца ИВЛ – искусственная вентиляция легких ИКД – Кардиовертер-дефибриллятор имплантируемый однокамерный***, Кардиовертер-дефибриллятор имплантируемый трехкамерный (бивентрикулярный)***, Кардиовертер-дефибриллятор имплантируемый двухкамерный*** КБС – коронарная болезнь сердца КМП – кардиомиопатия КСР – конечно-систолический размер ЛЖ – левый желудочек МВ КФК – МВ-фракция креатинфосфокиназы МКБ-10 – международная классификация болезней МРТ – магнитно-резонансная томография (Магнитно-резонансная томография сердца и магистральных сосудов, Магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием) НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты (АТХ: нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты) ОКС – острый коронарный синдром ПМКС – парамагнитные контрастные средства ПОАК – прямые пероральные антикоагулянты (Антитромботические средства) ПЦР – полимеразная цепная реакция (Определение вируса герпеса человека 6 типа (Human Herpes virus 6) в образце биологического материала, другом или неуточненном методом полимеразной цепной реакции, качественное, Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) в биоптатах и пунктатах из очагов поражения органов и тканей методом ПЦР, количественное исследование, Определение ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus) в биоптатах и пунктатах из очагов поражения органов и тканей методом ПЦР, качественное исследование, Определение ДНК парвовируса B19 (Parvovirus B19) в аутопсийном материале методом полимеразной цепной реакции, качественное) РНК – рибонуклеиновая кислота РФ – Российская Федерация СН – сердечная...

Современные представления об эпидемиологии миокардита носят разрозненный характер и не позволяют сформировать целостную картину. Вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни, множество стертых форм, остающихся не замеченными врачом и пациентом [2], большая частота спонтанного выздоровления (в среднем составляет 57%) [21] делают учет этого заболевания в реальной клинической практике трудновыполнимой задачей [22–24]. Крайне редкое применение на практике «золотого стандарта диагностики» [22] – ЭМБ – также затрудняет верификацию диагноза. Известно, что в ходе анализа патолого-анатомического исследования биопсионного материалов пациентов, исходно наблюдавшихся по поводу ДКМП, только в 9-16% случаев у взрослых пациентов и в 46% случаев у детей не были выявлены морфологические признаки миокардита [24–26]. Несмотря на разрозненность анализируемых групп, главным явлением современного этапа изучения проблемы стал бесспорный рост числа новых случаев заболевания. Частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [27]. В крупном популяционном исследовании, выполненном в период с 1990 года по 2013 год в 188 странах, анализ 301 нозологической единицы позволил определить, что встречаемость миокардита составляет примерно 22 случая на 100 тыс. населения в год [28]. Что позволяет предположить, что в мире в год диагностируется примерно 1,5 х 10⁶ случаев острого миокардита. В популяции спортсменов-профессионалов внезапная сердечная смерть регистрируется с частотой примерно 1 случай на 80-200 тыс. спортсменов, при этом миокардит встречается в каждом третьем случае [29]. 20-летнее наблюдение за призывниками в армию, в котором суммарно проанализировано > 670 тыс. мужчин, имевших признаки возможного миокардита, позволило выявить 98 случаев острого миокардита, 1 случай внезапной сердечной смерти и 9 случаев дебюта ДКМП [30]. По данным Павловского регистра [31] миокардит, как причина декомпенсации кровообращения, потребовавшая госпитализации, отмечен в 3 случаях из 1001 госпитализации/год. В таком же по продолжительности исследовании аутопсийного материала в Японии определено, что миокардит встречается с частотой 0,11% от всех вскрытий вне зависимости от основного заболевания – первоначальной причины смерти [32]. По данным патологоанатомических вскрытий в Европе воспалительное поражение миокарда определяется в 3-5% случаев [22], причем у...

Анализ клинической картины и первое клиническое предположение о дебюте миокардита формируется врачом-терапевтом или врачом общей практики (семейный врач) на уровне первичного звена медицинской помощи. От правильности интерпретации жалоб и трактовки симптомов зависит своевременное начало лечения и определение объёма необходимой специализированной помощи. Миокардит поражает в основном лица молодого и среднего возраста. Исход острого миокардита во многом определяется этиологией заболевания, выраженностью недостаточности кровообращения и скорости прогрессии симптомов [2, 50, 51]. Дебют болезни с бивентрикулярной недостаточности всегда прогностически неблагоприятен и свидетельствует о высоком риске летального исхода [2, 22, 24, 25, 50, 52, 53]. Клиническая картина манифеста болезни варьируется в широком диапазоне: от легкого недомогания, незначительных болей в грудной клетке, невыраженного чувства нехватки воздуха – до молниеносного течения болезни, завершающегося острой сердечной недостаточностью и летальным исходом. Первым проявлением миокардита может быть внезапная смерть, обусловленная желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков вследствие очагового воспалительного поражения миокарда. Нередко миокардит может дебютировать тромбоэмболиями в малый (чаще) и (реже) в большой круги кровообращения. Дебют болезни с быстрого прогрессирования сердечной недостаточности всегда обусловлен тяжелым диффузным миокардитом и указывает на высокий риск летального исхода. В ряде случаев, на начальных стадиях, клиническая манифестация полностью отсутствует, диагноз устанавливается ретроспективно. Ухудшение состояния, вызванное дебютом миокардита, у пациентов, исходно имеющих сердечно-сосудистые заболевания и проявления ХСН, ошибочно трактуется как декомпенсация основного заболевания. Анализируя дебют болезни, важно помнить, что первые клинические проявления миокардита – жалобы на ощущение сердцебиения и перебои в работе сердца, одышку при небольшой физической нагрузке и в покое – пациенты начинают предъявлять либо на фоне, либо через 1-2 недели после начала острой респираторной вирусной инфекции. Практически у всех пациентов появляются длительные разлитые боли в левой половине грудной клетки, в области сердца, тупого, ноющего, колющего характера, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся приемом органических нитратов. Чаще всего боли в сердце обусловлены...

В настоящее время не существует проспективных клинических исследований, доказавших важность и обязательность определённого перечня вопросов при первичном осмотре. Тем не менее, многолетний клинический опыт [15, 35, 54, 67, 68] позволил вычленить обязательные вопросы, имеющие диагностическую ценность. С учетом того, что миокардит следует подозревать во всех случаях необъясненной (рутинные методы кардиологического обследования не выявляют причину) недостаточности кровообращения, необъясненной тахикардии и аритмий, особенно желудочковых, необходимо обратить внимание на наличие у пациента [15, 35, 54, 67, 68]: — жалоб на одышку, сердцебиение, эпизоды потери сознания, повышенную утомляемость, пароксизмальную ночную одышку; — анамнестических указаний на перенесённую респираторную инфекцию или гастроинтестинальную инфекцию; — эпизодов ознобов, головной боли, мышечных болей, общего недомогания (следует помнить, что, как правило, симптомы миокардита развиваются спустя 1-2 недели от дебюта вирусного заболевания); — беременности. Ряд состояний увеличивает вероятность развития миокардита [101]. При сборе анамнеза необходимо уточнить, есть ли указания на: — бронхиальную астму или иные аллергические заболевания, аутоиммунные заболевания; — ДКМП; — перенесенный ранее миокардит; — воздействие токсических, в том числе лекарственных, агентов. При осмотре пациента необходимо установить: — положение пациента в кровати (ортопноэ); — наличие отеков нижних конечностей; — наличие акроцианоза, набухания шейных вен.

Ключевым при проведении физикального осмотра является поиск признаков недостаточности кровообращения. Специфичных для миокардита признаков не существует, в ряде ситуаций данные физикального обследования не выявляют никаких патологических отклонений, в ряде ситуаций выявленные изменения имеют минимальный уровень. Примерно у трети пациентов проявления заболевания носят очевидный характер. Измерение температуры тела : может регистрироваться лихорадка различной степени выраженности, но чаще всего субфебрильная. Для миокардита нехарактерно повышение температуры. Лихорадка фебрильная или субфебрильная – это проявление инфекционного заболевания, в рамках которого развиваются миокардит или его осложнения – например, тромбоэмболия легочной артерии, острая пневмония. Измерение частоты сердцебиения (ЧСС) : типична постоянная тахикардия, выраженность которой не коррелирует с повышением температуры тела. При развитии нарушений проводимости может быть брадикардия или брадиаритмии. Измерение артериального давления (АД) ( на периферических артериях) : артериальная гипотензия расценивается как абсолютное показание для госпитализации в реанимационное отделение [100]. В дебюте болезни встречается редко, является признаком тяжелого прогноза. Для правильной интерпретации полученных данных необходимо выяснить, принимает ли пациент лекарственные препараты, которые влияют на эти гемодинамические параметры. Пальпация и перкуссия сердца ( перкуссия при патологии сердца и перикарда): положение верхушечного толчка зависит от выраженности ремоделирования камеры ЛЖ сердца. Перкуторно может определяться расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости. Пальпация брюшной полости ( пальпация при патологии брюшной стенки): гепатомегалия возможна как проявление развивающейся тяжелой сердечной недостаточности. Асцит, как правило, присоединяется в тяжелых ситуациях при развитии рефрактерной к лечению сердечной недостаточности (это же относится и к развитию гидроторакса). Аускультация легких и сердца (аускультация при патологии сердца и перикарда, аускультация при заболеваниях легких и бронхов): тахипноэ – очень частый симптом. В легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые симметричные хрипы, как проявление застоя в малом круге кровообращения. При аускультации сердца (аускультация при патологии сердца и перикарда) ключевым моментом является определение амплитуды первого...

Неспецифические маркеры воспаления и количество эозинофилии в периферической крови Ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и рост уровня С-реактивного белка (СРБ) часто регистрируются при остром миокардите. Эти изменения не носят специфический для миокардита характер и свидетельствуют о выраженности системной воспалительной реакции. Ускорение СОЭ и рост уровня СРБ позволяют врачу только заподозрить миокардит, но не могут подтвердить диагноз. Нормализация измененных значений носит индивидуальный характер. Длительное отсутствие положительной динамики может свидетельствовать о хронизации процесса. Уровень циркулирующих цитокинов не носит специфический для миокардита характер и свидетельствует о выраженности системной воспалительной реакции [102]. При остром миокардите диагностически значимо определение уровня эозинофилов в общем (клиническом) анализе крови развернутом. Высокая исходная эозинофилия позволяет предполагать эозинофильный миокардит. Рекомендовано выполнение общего (клинического) анализа крови развернутого для оценки количества эозинофилов и воспалительной реакции, исследование скорости оседания эритроцитов, уровня С-реактивного белка в сыворотке крови у всех пациентов с миокардитом в рамках первичного обследования и в процессе динамического наблюдения [38]. ЕОК IC (УУР С, УДД 5) Биомаркеры некроза Специфичных только для миокардита маркеров некроза нет. При подозрении на острый миокардит целесообразнее определять концентрацию в сыворотке тропонина T или I в крови (исследование уровня тропонинов I, T в крови) [38], так как эти маркеры более чувствительны к повреждению кардиомиоцитов, чем динамика уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК). Нормальный уровень тропонина T и I не исключает миокардит. Высокие уровни тропонина Т имеют также и негативное прогностическое значение [71, 72, 105]. В последние годы описаны новые маркеры повреждения миокарда, которые также возможно использовать в качестве дополнительных при диагностике миокардита: маркеры, связанные с деградацией экстрацеллюлярного матрикса [106], пентраксин 3, галектин 3, фактор дифференциации роста 15 [107]. Рекомендовано проведение исследования уровня тропонина Т, I в крови у всех пациентов с миокардитом в рамках первичного обследования и в процессе динамического наблюдения [40, 71, 72]. ЕОК IC (УУР С, УДД 4) Сывороточные кардиальные аутоантитела У пациентов с миокардитом выявлено...

Электрокардиография При подозрении на миокардит регистрируемые на ЭКГ изменения имеют низкую чувствительность и специфичность. Чувствительность метода составляет всего 47% [121]. Специфических электрокардиографических изменений, характерных только для миокардита, не существует. Самые частые изменения, регистрируемые на ЭКГ – синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т, изменения сегмента ST, AV-блокады, блокада левой ножки пучка Гиса. В ряде ситуаций регистрируется инфарктоподобная ЭКГ (элевация или депрессия сегмента ST и патологический зубец Q [73, 91]), что свидетельствует о плохом прогнозе [2, 27]. Таким образом, самым ценным электрокардиографическим параметром у пациентов, страдающих миокардитом, является ширина комплекса QRS. Рекомендовано выполнение рутинной регистрации ЭКГ (12 отведений) и 24-часовое мониторирование электрокардиографических данных всем пациентам с подозрением на миокардит с целью выявления нарушений ритма, проводимости, фибрилляции предсердий и блокад ножек пучка Гиса [40, 73, 90, 91, 227]. Ширина комплекса QRS может использоваться в прогностической оценке [121]. ЕОК IC (УУР С, УДД 4) Рентгенография органов грудной клетки Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки в качестве базового обследования. Результаты рентгенографии сердца и легких у большинства пациентов с миокардитом неспецифичны. В рамках комплексного обследования пациента с миокардитом рентгенография органов грудной клетки может выявить признаки кардиомегалии, венозного застоя в малом круге, перикардиального выпота или гидроторакса при наличии у пациентов выраженных нарушений сократительной функции миокарда [184]. ЕОК IC (УУР С, УДД 5) Трансторакальная эхокардиография Метод уже на первом этапе диагностического поиска позволяет определить причины, приведшие к развитию сердечной недостаточности, исключив клапанные пороки сердца, гипертрофическую и рестриктивную кардиопатии, наличие выпота в полости перикарда [122]. Обнаружение зоны нарушенной локальной сократимости требует обязательного дифференциального диагноза с ишемической болезнью сердца [123]. В 25% случаев у пациентов с миокардитом верифицируются внутриполостные тромбы, что требует оценки риска/пользы от начала терапии прямыми пероральными антикоагулянтами (ПОАК). Анализ исходного состояния и последующей динамики систолической и диастолической функций желудочков, величины ФВ, размеров ЛЖ и...

Эндомиокардиальная биопсия миокарда Эндомиокардиальная биопсия миокарда соответствует уровню «золотого стандарта» диагностики миокардита [49]. Внедрение в практику Далласских критериев морфологической диагностики миокардитов позволило стандартизировать диагностические критерии и определить этиологическую причину развития миокардита – в частности, идентифицировать гигантоклеточный и некротизирующий эозинофильный миокардиты [22, 50, 51]. Точность диагностики зависит от количества биоптатов и их размера, однако отсутствие возможности в большинстве случаев осуществить прицельную биопсию миокарда при исходной мозаичности поражения миокарда снижает чувствительность и ценность этого метода. Чувствительность метода составляет 50% при получении и последующем анализе 4-5 образцов, а при анализе 17 биоптатов – 79% [144]. Рекомендуемый размер биоптатов составляет 1-2 мм. Минимальное количество биоптатов, позволяющее сформулировать диагностическое заключение – 3 [123]. ЭМБ осуществляется доступом через правую или левую яремные вены, подключичную вену, правую или левую бедренные артерии и вены. Место забора ЭМБ из левого или правого желудочков определяется по данным МРТ, представляющей врачу более точную информацию о локализации патологического процесса, чем решение, основанное на анализе клинической картины, позволяющее предполагать преимущественную локализацию воспалительного процесса по выраженности застоя в кругах кровообращения. Помимо окраски гистологических срезов гемотоксилином и эозином и анализа структуры ткани в световом микроскопе (патолого-анатомического исследования биопсионного материалов), обязательно выполнение иммуногистохимического исследования биоптатов миокарда (патолого-анатомическое исследование биопсийного (операционного) материала с применением иммуногистохимических методов) с использованием антител к маркерам Т-лимфоцитов (CD3), клеткам моноцитарного происхождения (CD68), к HLA-DR (Определение HLA-антигенов) и др. Такой подход позволяет осуществить полноценное определение характеристики воспалительного инфильтрата. Обнаружение экспрессии HLA-DR (Определение HLA-антигенов) является маркером отсутствия инфекционного генеза развития миокардита и позволяет рассматривать аутоиммунный генез как основной. Эти данные позволяют рассмотреть начало иммуносупрессивной терапии [22, 78]. Выявление отложений фракций комплемента C3d и C4d в биоптатах миокарда...

Методы физической реабилитации у пациентов с миокардитом не разработаны. Острый миокардит является абсолютным противопоказанием для проведения физических тренировок. По-видимому, речь может вестись только о реабилитации пациентов со стабильной недостаточностью кровообращения, развившейся в результате миокардита. В основу реабилитационных мероприятий положены принципы физической реабилитации пациентов с ХСН. При манифесте ХСН в поперечно-полосатых мышцах и диафрагме развиваются морфологические и функциональные нарушения, увеличивается количество мышечных волокон II типа, снижается толерантность к физической нагрузке, что делает проведение физических нагрузок трудной задачей в повседневной практике [210]. Особую роль в прогрессии заболевания играет дыхательная мускулатура, что усугубляет быструю утомляемость и одышку [211]. У пациентов со сниженной ФВ ЛЖ аэробные физические тренировки умеренной интенсивности повышают качество жизни и достоверно снижают риск повторных госпитализаций, у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ приводят к уменьшению симптоматики и улучшению ФК ХСН [212, 213]. Рекомендованы аэробные физические тренировки умеренной интенсивности у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, для повышения качества жизни и снижения риска повторных госпитализаций [212, 213]. ЕОК нет (УУР А, УДД 1) Рекомендовано в условиях клиники проведение кардиопульмонального нагрузочного тестирования (Электрокардиография с физической нагрузкой), в рамках персонифицированного подхода к проведению реабилитации, для определения исходной толерантности к физической нагрузке – обязательная процедура. При пиковом потреблении кислорода VО 2 менее 10 мл/кг/мин пациент расценивается как пациент высокого риска, что требует от врача либо отложить начало проведения тренировок, либо выбрать только упражнения для дыхательной мускулатуры [214]. В условиях поликлиники целесообразно проведение теста с многократной физической нагрузкой неменяющейся интенсивности (6-минутного тест), позволяющего врачу оценить исходный статус пациента перед началом реабилитации [215]. ЕОК нет (УУР B, УДД 2) Комментарии: Расстояние менее 150 метров за 6 минут исключает любые нагрузки кроме упражнений для дыхательной мускулатуры [216], расстояние более 300 метров за 6 минут позволяет назначать ходьбу. Регулярные физические нагрузки в форме дыхательных упражнений с затрудненным выдохом приводят к системному влиянию на организм,...

Наблюдение за пациентом, перенесшим острый миокардит. Общие положения. — Острый миокардит может закончиться либо полным выздоровлением и исчезновением симптомов недостаточности кровообращения, либо формированием стабильной недостаточности кровообращения различных ФК по NYHA, либо прогрессией выраженности недостаточности кровообращения и переходом в ДКМП. — Удовлетворительное самочувствие и отсутствие симптомов недостаточности кровообращения не исключают возникновения рецидивов. — Сохраняющийся повышенный уровень тропонина Т в крови в течение недель/месяцев после нормализации симптомов острого миокардита требует исключения лабораторной ошибки (возможно взаимодействие кардиальных аутоантител с лабораторными наборами; в этой ситуации необходимо определение уровня тропонина I в крови), повторного исследования коронарных артерий (Коронарография) и в случае окончательного исключения коронарной болезни решения вопроса о ЭМБ. — Все пациенты, перенесшие острый миокардит, должны находиться на диспансерном наблюдении. Длительность наблюдения и частота визитов зависят от исхода миокардита. Полное выздоровление после острого миокардита также требует диспансерного наблюдения не менее 1 года. — Объём обследования в ходе диспансерного визита включает в себя ЭКГ, ЭХО-КГ, холтеровское мониторирование сердечного ритма, тест с многократной физической нагрузкой неменяющейся интенсивности (6-минутный тест), общий (клинический) анализ крови, исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови, Исследования уровня N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP). Проведенное обследование должно оценить динамику недостаточности кровообращения и выраженность процесса ремоделирования сердца. — В случае рецидива пациент должен госпитализироваться. Объем проводимого лечения – как при первом эпизоде острого миокардита. Всегда обсуждается вопрос о проведении ЭМБ. — Вакцинация против кори, краснухи, паротита, гриппа и полиомиелита обязательна. — Вакцинация против пневмококка (с использованием вакцины для профилактики пневмококковых инфекций**) обязательна.

Состояние пациента, страдающего миокардитом в дебюте болезни, независимо от выраженности симптомов, должно оцениваться как тяжелое и нестабильное. В реальной практике, даже при исходно сохранной систолической функции ЛЖ, может наступить молниеносное и непредсказуемое ухудшение состояния из-за развития жизнеугрожающих аритмий и AV-блокад. Следовательно, во всех случаях подозрения на острый миокардит вопрос о госпитализации должен решаться положительно. Следует предпочесть многопрофильные стационары, обладающие полноценным реанимационным отделением. Показания для госпитализации в медицинскую организацию Абсолютные показания для госпитализации: — подозрение на миокардит у гемодинамически нестабильного пациента [38]. — подозрение на миокардит у гемодинамически стабильного пациента, имеющего клинические проявления сердечной недостаточности на уровне II-IV ФК и документированную систолическую дисфункцию ЛЖ по ЭХО-КГ [38, 228]. Показания для госпитализации в отделение реанимации включают: жизнеугрожающую аритмию, тромбоэмболический синдром, признаки гипоперфузии периферических органов, кардиогенный шок и отек легких. Больные с сердечной недостаточностью и подтверждённым/высоким риском новой коронавирусной инфекции требуют госпитализации независимо от тяжести течения инфекционного процесса. Пациенты с молниеносным (фульминантным) острым миокардитом и нестабильными гемодинамическими показателями должны наблюдаться в реанимационных отделениях, оснащенных необходимым оборудованием для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), вспомогательного кровообращения и ЭМБ. Оборудование для механической поддержки гемодинамики или ЭКМО необходимо использовать либо до момента стабилизации состояния пациента, либо до момента трансплантации сердца [114, 115]. Подключение аппарата вспомогательного кровообращения или проведение процедуры ЭКМО позволяет спасти жизнь или выиграть время, необходимое для решения вопросов, связанных с трансплантацией сердца [114, 115]. Врачу первичного звена при выявлении пациента с подозрением на наличие миокардита, независимо от выраженности симптоматики, в том числе и при отсутствии симптомов миокардита, необходимо направлять пациента на госпитализацию в стационар для динамического наблюдения, мониторирования гемодинамических параметров и проведения диагностических процедур [38].

Прогноз пациента всегда зависит от ряда факторов: этиологической причины развития миокардита, гистологической картины ЭМБ, результатов гистохимического исследования ткани биоптата (Патолого-анатомическое исследование биопсийного (операционного) материала с применением иммуногистохимических методов), уровня кардиальных аутоантител, выраженности недостаточности кровообращения, наличия или отсутствия персистенции вируса в ткани миокарда и ряда других параметров. Как правило, прогноз благоприятен у госпитализированных пациентов при остром молниеносном миокардите. Прогноз миокардитов, развившихся в рамках инфекционных заболеваний, зависит от ранней диагностики и времени начала патогенетической терапии и мониторинга нарушений ритма и проводимости, особенно при дифтерийном миокардите. При соблюдении этих условий прогноз благоприятный. Прогноз крайне неблагоприятен при гигантоклеточном миокардите. Продолжительность жизни при гигантоклеточном миокардите составляет примерно 5,5 мес. с момента появления первых симптомов. Прогноз всегда тяжелый при эозинофильном миокардите и саркоидозе сердца. Хронизация воспалительного процесса, персистенция вируса в миокарде делает прогноз неблагоприятным, так как у каждого пятого пациента разовьется ДКМП и возрастет риск потребности в трансплантации сердца. Значимые факторы неблагоприятного прогноза – стойкие угрожающие нарушения ритма, расширение комплекса QRS более 120 мс и синкопальные состояния. Синкопальные состояния должны рассматриваться у пациентов с острым миокардитом как предвестники тяжелого прогноза и, в первую очередь, как фактор риска внезапной смерти. Своевременное выявление этих факторов риска и их коррекция, в том числе имплантацией ИКД*** или устройств для ресинхронизирующей терапии, позволяют радикально улучшить прогноз. В период диспансерного наблюдения за пациентом к факторам неблагоприятного прогноза следует отнести прогрессию симптомов недостаточности кровообращения, стойкое снижение систолического артериального давления, прогрессирующую легочную гипертензию. Эти состояния требуют коррекции базового лечения. Подбор новых доз целесообразно выполнять только в стационаре, и необходимо коллегиальное обсуждение вопроса о целесообразности проведения ЭМБ, так как одной из возможных причин быстрой прогрессии недостаточности кровообращения может быть персистенция вируса в миокарде. У пациентов с неблагоприятным...

Критерии оценки качества первичной медико-санитарной помощи взрослым при миокардитах (коды по МКБ-10: I40, I41, I51.4) № п/п Критерии оценки качества Оценка выполнения 1. Выполнен прием (осмотр, консультация) врача-терапевта или врача-кардиолога осмотр со сбором жалоб, анамнеза, проведено физикальное обследование пациента Да/Нет 2. Выполнено исследование скорости оседания эритроцитов Да/Нет 3. Выполнено определение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови Да/Нет 4. Выполнено исследование уровня тропонина Т или тропонина I в крови Да/Нет 5. Выполнено определение концентрации N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) Да/Нет 6. Выполнена трансторакальная эхокардиография или пациент направлен в специализированную медицинскую организацию для проведения исследования Да/Нет 7. Выполнена прицельная рентгенография органов грудной клетки Да/Нет 8. Выполнена регистрация электрокардиограммы в 12 отведениях Да/Нет 9. Выполнено 24-часовое мониторирование электрокардиограммы Да/Нет 10. Выполнена магнитно-резонансная томография сердца с контрастным усилением или пациент направлен в специализированную медицинскую организацию для выполнения исследования Да/Нет 11. Назначена иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами или иммунодепрессантами (при доказанных аутоиммунных (вирус-негативных) формах миокардита Да/Нет 12. Выполнена постановка на диспансерное наблюдение при установленном диагнозе «перенесенный острый миокардит» или «подострый миокардит» или «хронический активный миокардит» Да/Нет Критерии оценки качества специализированной медицинской помощи взрослым при миокардитах (коды по МКБ-10: I40, I41, I51.4) № п/п Критерии оценки качества Оценка выполнения 1. Выполнен прием (осмотр, консультация) врача-терапевта или врача-кардиолога осмотр со сбором жалоб, анамнеза, проведено физикальное обследование пациента Да/Нет 2. Выполнено исследование скорости оседания эритроцитов Да/Нет 3. Выполнено определение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови Да/Нет 4. Выполнено исследование уровня тропонина Т или тропонина I в крови Да/Нет 5. Выполнено определение концентрации N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) Да/Нет 6. Выполнена трансторакальная эхокардиография или пациент направлен в специализированную медицинскую организацию для проведения исследования Да/Нет 7. Выполнена прицельная рентгенография...

Президиум рабочей группы: Арутюнов Г.П. – д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, главный терапевт ДЗМ, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Драгунов Д.О. – к.м.н., доцент ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. Жиров И.В. – д.м.н., ведущий научный сотрудник НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова. Рабочая группа: Моисеева О.М. – д.м.н., заведующая научно-исследовательским отделом некоронарогенных заболеваний сердца ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. Палеев Ф.Н. – д.м.н., профессор, член-корр. РАН, заместитель генерального директора по научно-аналитической работе НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова. Соколова А.В. – к.м.н., доцент ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. Апханова Татьяна Валерьевна – д.м.н., главный научный сотрудник отдела физиотерапии и рефлексотерапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии» Минздрава России Арутюнов А.Г. – д.м.н., профессор ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. Благова О.В. – д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Привалова Е.В. - д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России. Габрусенко С.А. – д.м.н, cтарший научный сотрудник Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава РФ. Гарганеева А.А. – д.м.н., профессор, заведующая отделением общеклинической кардиологии и эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний НИИ кардиологии. Гендлин Г.Е. – д.м.н., профессор, профессор ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. Гиляревский С.Р. – д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии и терапии РМАНПО МЗ РФ. Дупляков Д.В. – д.м.н., заместитель главного врача по медицинской части Самарского областного клинического кардиологического диспансера, главный кардиолог Самарской области, профессор кафедры кардиологии и кардиохирургии ИПО СамГМУ. Зайратьянц О.В. – профессор, д.м.н, заведующий кафедрой ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России. Каратеев Д.Е. – заместитель директора по научной работе, заведующий отделом ранних артритов ФГБНУ Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой. Козиолова Н.А. – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней №2 ФГБУЗ ВО «Пермский государственный...

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций: 1. Врач-кардиолог 2. Врач-терапевт 3. Врач общей практики (семейный врач) 4. Врач-терапевт участковый Вследствие того, что Российское кардиологическое общество (РКО) входит в состав Европейского общества кардиологов (ЕОК), и члены РКО также являются членами ЕОК, все европейские рекомендации формируются с участием российских экспертов, которые являются соавторами рекомендаций. Таким образом, существующие рекомендации ЕОК отражают общее мнение ведущих российских и европейских кардиологов. В связи с этим, формирование национальных рекомендаций проводилось на основе рекомендаций ЕОК с учетом национальной специфики, особенностей обследования, лечения, доступности той или иной медицинской помощи. По этой причине в ходе разработки российских клинических рекомендаций РКО использованы международные классы показаний рекомендаций, позволяющие оценить необходимость выполнения тезиса рекомендаций и уровни достоверности доказательств данных классов (Таблицы 1/А2 и 2/А2). В тех случаях, когда в европейских рекомендациях отсутствовали классы и уровни доказательности, но по мнению экспертов РКО данные тезисы являлись крайне необходимыми для выполнения или, наоборот, абсолютно не рекомендованы к применению, эксперты РКО, основываясь на правилах формирования классов показаний согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сами проставляли классы и уровни. В данной ситуации обозначение ЕОК заменено на РКО-классы и уровни, проставленные экспертами РКО. Кроме того, добавлена новая система шкал УДД и УУР для лечебных, реабилитационных, профилактических вмешательств и диагностических вмешательств (Таблицы 3/А2, 4/А2 и 5/А2), введенная в 2018 г. ФГБУ ЦЭККМП Минздрава РФ. Таким образом, в тексте клинических рекомендаций, разрабатываемых экспертами РКО, одновременно использованы две шкалы (Таблицы 1/А2, 2/А2, 3/А2, 4/А2, 5/А2). Таблица 1/А2. Классы показаний согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК). Класс рекомендаций ЕОК Определение Предлагаемая формулировка I Доказано или общепризнанно, что диагностическая процедура, вмешательство/ лечение являются эффективными и полезными Рекомендовано/показано II IIa Противоречивые данные и/или мнения об эффективности/ пользе диагностической процедуры, вмешательства, лечения Большинство данных/мнений в пользу эффективности/ пользы диагностической процедуры,...

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. № 918н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Приказ Министерства здравоохранения РФ от 10 мая 2017г. № 203н "Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи" Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28.02.2019 № 103н «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации» (Зарегистрирован 08.05.2019 № 54588) Таблица ПА3-1. Клинико-морфологическая классификация миокардита E. B. Lieberman et al. (1991) Клиническая характеристика Клиническая форма миокардита молниеносные подострые хронически активные хронически персистирующие Начало заболевания Четко очерчен­ное начало заболе­вания в течение 2 недель Менее отчетливое начало заболевания по сравнению с молниеносной формой миокардита Нечетко очерченное начало заболевания Нечетко очерченное начало заболевания Данные эндо­миокардиальной биопсии Множественные очаги активного воспаления У большинства пациентов слабовыраженное воспаление. Активный и пограничный миокардит у 80% и 20% пациентов соответственно Активный или пограничный миокардит Длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с некрозом мио­цитов Выраженность дисфункции ЛЖ Снижение ФВ ЛЖ в отсутствие дилатации ЛЖ Снижение ФВ ЛЖ и дилатация ЛЖ Умеренное снижение функции ЛЖ Отсутствие дисфункции желудочков Исход В течение 2 недель или наступает смерть, или полное выздоровление с восстанов­лением структуры и функции мио­карда Высокая частота трансформации в ДКМП Формирование рестриктивной КМП обычно в течение 2-4 лет от начала заболевания В целом прогноз благоприятный Примечание: ЛЖ – левый желудочек, ФВ – фракция выброса, ДКМП – дилатационная кардиомиопатия, КМП – кардиомиопатия Таблица ПА3-2. Клинические варианты дебюта миокардита (классификация клиники Mayo) Миокардит Низкий риск Промежуточный риск («серая зона») Высокий риск Боль в грудной клетке Суправентрикулярные нарушения ритма АV-блокады Сохранённая сокра­тительная функция сердца Быстрый ответ на проводимую терапию (1-4 недели) Умеренно выраженные сохраняющиеся структурные и функциональные изменения миокарда Нестойкие желудочковые...

АЛГОРИТМ выбора тактики лечения пациента с острым миокардитом на основании исходного гемодинамического профиля Ситуация (1) У пациента очевидна гиперволемия, но перфузия органов адекватна, такой фенотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson характеризуется как «влажный-теплый». Показано назначение диуретиков, вазодилататоров для лечения заболеваний сердца и при их неэффективности – ультрафильтрации крови. Ситуация (2) У пациента очевидна гиперволемия, но перфузия органов неадекватна, такой фенотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson характеризуется как «влажный-холодный». При уровне систолического давления менее 90 мм рт. ст. показаны: препараты с положительным инотропным эффектом – адренергические и дофаминергические средства (C01CA), вазопрессоры, диуретики, и при неэффективности – методы механической поддержки кровообращения. При уровне систолического давления более 90 мм рт. ст. показаны: вазодилататоры для лечения заболеваний сердца, диуретики, и при неэффективности мочегонной терапии – препараты с положительным инотропным эффектом – адренергические и дофаминергические средства (C01CA). Ситуация (3) У пациента нет гиперволемии и перфузия органов неадекватна, такой фенотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson характеризуется как «сухой-холодный». В этой ситуации показаны препараты с положительным инотропным эффектом – адренергические и дофаминергические средства (C01CA). Ситуация (4) У пациента нет гиперволемии и перфузия органов адекватна, такой феотип по классификации J. S. Forrester и L. W. Stevenson характеризуется как «сухой-теплый». В этой ситуации показана обычная терапия.

Миокардит – это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или проявление других заболеваний), поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в т.ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти. Советы пациенту и его семье Удовлетворительное самочувствие и отсутствие симптомов недостаточности кровообращения не исключают возникновения рецидивов. В связи с этим необходимо регулярное диспансерное наблюдение у врача (не менее 1 года). Необходима регулярная профилактика инфекционных заболеваний. — Вакцинация против кори, краснухи, паротита, гриппа и полиомиелита — Вакцинация против пневмококка (с использованием вакцины для профилактики пневмококковых инфекций) В остром периоде миокардита необходимо избегать интенсивных физических нагрузок. В период реабилитации показана физическая активность от низкой до умеренной интенсивности, под наблюдением врача-специалиста.

Приложение Г1. Индекс Тей (Tei index (Myocardial Performance Index) [129,130] Тип: индекс Индекс Тей эхокардиографический показатель относительной количественной оценки систолической и диастолической функции левого желудочка. Индекс Тей рассчитывается по следующей формуле: Индекс Тей = ИВС+ИВР/ПИК, где: ИВС – время изоволюмического сокращения левого желудочка; ИВР – время изоволюмического расслабления левого желудочка; ПИК – период изгнания крови в аорту. Ключ (интерпретация): Нормальные значения индекса Тей варьируют, обычно ≤ 0,39 считается нормой. Повышенные значения индекса (≥ 0,40) указывают на нарушение функции миокарда, отражая ухудшение общей производительности сердца. Пояснения: Индекс Тей позволяет комплексно оценивать сердечную функцию, объединяя показатели систолической и диастолической активности миокарда. Приложение Г2. Миннесотский опросник качества жизни больных хронической сердечной недостаточностью Оригинальное название: Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ) [221] Тип: вопросник № Вопрос Нет Незначительно Очень сильно Очень сильно 1 Отечности стоп, голеней и т.д.? 0 1 2 3 4 5 2 Необходимости отдыхать сидя или лёжа в течение дня? 0 1 2 3 4 5 3 Трудностей при ходьбе или при подъеме по лестнице? 0 1 2 3 4 5 4 Ограничений во время работы по дому или на дачном участке? 0 1 2 3 4 5 5 Невозможности дальних поездок? 0 1 2 3 4 5 6 Нарушения полноценного сна в ночное время? 0 1 2 3 4 5 7 Трудностей во взаимоотношениях с членами семьи или друзьями? 0 1 2 3 4 5 8 Ограниченной возможности зарабатывать на жизнь? 0 1 2 3 4 5 9 Невозможности полноценного активного отдыха, занятий спортом? 0 1 2 3 4 5 10 Невозможности полноценной половой жизни? 0 1 2 3 4 5 11 Особенностей питания, ограничивающих количество и разнообразие потребляемых продуктов? 0 1 2 3 4 5 12 Ощущения нехватки воздуха? 0 1 2 3 4 5 13 Ощущения усталости, утомления, отсутствия энергии? 0 1 2 3 4 5 14 Необходимости периодически находиться в больнице? 0 1 2 3 4 5 15 Затрат на лекарства? 0 1 2 3 4 5 16 Побочного действия лекарств? 0 1 2 3 4 5 17 Ощущения, что вы являетесь обузой для семьи? 0 1 2 3 4 5 18 Ощущения беспомощности? 0 1 2 3 4 5 19 Ощущения беспокойства? 0 1 2 3 4 5 20 Неспособность сконцентрироваться и ухудшения памяти? 0 1 2 3 4 5 21 Депрессии? 0 1 2 3 4 5 Ключ (интерпретация): * 0 баллов – отличное качество жизни, 105 баллов – максимально плохое качество жизни...