Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом

Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани. Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса/Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ). Узловой/многоузловой зоб – заболевание, возникающее вследствие развития функциональной автономии (независимо от ТТГ) узловых образований щитовидной железы (ЩЖ). Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – самостоятельное аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

Болезнь Грейвса (БГ, тиреотоксикоз с диффузным зобом) представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). Узловой/многоузловой токсический зоб (тиреотоксикоз с узловым/многоузловым зобом; УТЗ) – заболевание ЩЖ, клинически проявляющееся узловым поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза вследствие автономного, независимого от тиреотропного гормона (ТТГ) функционирования узловых образований ЩЖ.

Наиболее часто эндогенный гипертиреоз возникает вследствие болезни Грейвса или узлового образования щитовидной железы. БГ является одной из форм тиреотоксикоза, вызванного гиперсекрецией гормонов ЩЖ под влиянием антител к рТТГ [1–4]. Антитела к рТТГ имеют преимущественно изотип IgG1 и связываются с эпитопом внеклеточного домена рТТГ [5]. рТТГ взаимодействует с рецептором инсулиноподобного фактора роста 1 (рИРФ1) на поверхности тиреоцитов и на орбитальных фибробластах, причем антитела к рТТГ активируют как нисходящие пути рИРФ1, так и активацию рТТГ [6]. Циркулирующие стимулирующие антитела к рТТГ, связываясь с рТТГ, усиливают выработку внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (АМФ), что приводит к высвобождению тиреоидных гормонов и росту тиреоцитов. Около 30% пациентов с БГ имеют членов семьи, которые также имеют БГ или тиреоидит Хашимото. Близнецовые исследования показали, что 80% восприимчивости к БГ является генетической [7]. Существуют хорошо установленные ассоциации между аллелями основного комплекса гистосовместимости с БГ, причем восприимчивость переносится с гаплотипами HLA-DR3 и HLA-DR4 [8]. К другим локусам восприимчивости, в которых была реплицирована ассоциация, относятся локусы цитотоксического Т-лимфоцитарного антигена-4, нерецепторный белок тирозинфосфатазы-22, основной лейциновый фактор транскрипции 2 и CD40 [9]. Факторы окружающей среды, такие как курение сигарет, стресс и беременность, также предрасполагают к БГ [10, 11]. В регионах с нормальным потреблением йода БГ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза . В йододефицитных районах наиболее частой причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия узлов ЩЖ [12–13]. Автономию можно определить, как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз. Это может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе препаратов йода. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям тиреотоксикоза, в основном у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет). Помимо вышеизложенного, причинами развития тиреотоксикоза могут быть экстратиреоидные факторы: эндогенные (струма оварии, метастатический вариант дифференцированного рака щитовидной железы и пр.) и экзогенные (передозировка левотироксина).

Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Е05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Е05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани E05.4 Тиреотоксикоз искусственный E05.5 Тиреотоксический криз или кома E05.8. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона

Таблица 1. Классификация зоба (ВОЗ, 2001) Степень Характеристика 0 Зоба нет (объем долей не превышает объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого) I Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ II Зоб четко виден при нормальном положении шеи Таблица 2. Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений Степень тяжести Критерии Субклинический тиреотоксикоз Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях свободного тироксина (CТ4) и свободного трийодтиронина (CТ3) Манифестный тиреотоксикоз Имеются развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги – сниженный уровень ТТГ при высоком уровне CТ4 и/или CТ3 Осложненный тиреотоксикоз Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и др.

Критерии установления диагноза диффузного токсического зоба: на основании патогномоничных данных: анамнестических данных физикального обследования лабораторных исследований инструментального обследования. Критерии установления диагноза узлового/многоузлового зоба: на основании патогномоничных данных: анамнестических данных физикального обследования лабораторных исследований инструментального обследования.

Введение в раздел . В настоящее время существует три метода лечения тиреотоксикоза с диффузным/узловым токсическим зобом: консервативное лечение; хирургическое лечение; РЙТ – терапия натрия йодидом [131I] 3.1. Лечение болезни Грейвса. Рекомендуется терапию тиреотоксикоза всегда начинать с назначения антитиреоидных препаратов независимо от выбора метода лечения БГ [64]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3). 3.1.1. Консервативное лечение. [Приложение А3] Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или проведением курса РЙТ, а также в отдельных группах пациентов – в качестве базового длительного (12-24 месяца) курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии [14, 65–66]. Важными условиями планирования длительной антитиреоидной терапии являются готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи. Цель лечения : устранение клинических симптомов тиреотоксикоза, стойкая нормализация уровня тиреоидных гормонов и ТТГ. Лечение тиреотоксикоза, обусловленного гиперпродукцией тиреоидных гормонов, начинается с приема антитиреоидных препаратов. Немедикаментозное лечение. До достижения эутиреоза следует ограничить физическую нагрузку и поступление препаратов йода, отказаться от курения. Рекомендуется начинать лечение пациентов с тиреотоксикозом с назначения антитиреоидных препаратов при впервые выявленной манифестной БГ [36, 66, 67] c целью восстановления эутиреоидного состояния. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 4). Комментарии. К антитиреоидным препаратам относятся серосодержащие производные имидазола (тиамазол**) и пропилтиоурацила (пропилтиоурацил) [62, 64]. Эти препараты подавляют действие ТПО, ингибируют окисление йода, йодирование ТГ и конденсацию йодтирозинов, в результате чего снижается синтез гормонов ЩЖ. Кроме того, пропилтиоурацил нарушает конверсию Т4 в Т3. Период полувыведения из крови тиамазола** составляет 4-6 ч, пропилтиоурацила – 1-2 ч. Длительность действия тиамазола** продолжается более суток, пропилтиоурацила – 12-24 ч. Тиамазол** является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения БГ. Рекомендуется определение общего (клинического) анализа крови развернутого с дифференцированным...

щитовидная железа тиреотоксикоз диффузный токсический зоб болезнь Грейвса многоузловой токсический зоб

АИТ аутоиммунный тиреоидит БГ болезнь Грейвса ДТЗ ИБС диффузный токсический зоб ишемическая болезнь сердца КТ компьютерная томография МРТ МТЗ магнитно-резонансная томография многоузловой токсический зоб РЙТ радиойодтерапия: терапия натрия йодидом [131I] рТТГ рецептор тиреотропного гормона (Определение содержания антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови) рИРФ1 рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 ДРФС V09 диагностические радиофармацевтические средства CТ3 свободный трийодтиронин (Исследование уровня свободного трийодтиронина (Т3) в крови) CТ4 свободный тироксин (Исследование уровня свободного тироксина (СТ4) сыворотки крови) ТГ ТК тиреоглобулин тиреотоксический криз ТПО тиреопероксидаза ТТГ тиреотропный гормон гипофиза (Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови) УЗИ УТЗ ЧСС ультразвуковое исследование (Ультразвуковое исследование щитовидной железы и паращитовидных желез) узловой токсический зоб частота сердечных сокращений ЩЖ щитовидная железа ЭОП эндокринная офтальмопатия CAS Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [Clinical Activity Score] EUGOGO Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии ATA Американская тиреоидная ассоциация ЕТА Европейская тиреоидная ассоциация ** – препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения *** – входит в перечень медицинских изделий при оказании медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи

Наиболее частыми причинами тиреотокасикоза являются БГ и узловой/многоузловой токсический зоб. БГ является наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза в богатых йодом географических районах, где ежегодно регистрируется 20-30 случаев на 100 000 человек [14]. В 2001 г. распространенность тиреотоксикоза в России составила 18,4 случая на 100 000 населения [15]. По данным Aмериканской тиреоидной ассоциации (АTA), в 2011 г. распространенность тиреотоксикоза составила 1,2-1,6%, явного тиреотоксикоза – 0,5-0,6% и субклинического – 0,7-1,0% [16]. БГ чаще встречается у женщин и имеет популяционную распространенность 1-1,5%. Примерно у 3% женщин и 0,5% мужчин БГ развивается в течение жизни [17]. Пик заболеваемости БГ приходится на пациентов в возрасте 30-60 лет, причем повышенная заболеваемость наблюдается среди афроамериканцев [18].

Жалобы и анамнез. Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость [19]. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза [20, 21]. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. Фибрилляция предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию [22, 23]. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений [24]. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности [25, 26]. Примерно у 40-50% пациентов с БГ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, конъюнктивы, слезной железы). У больных развиваются спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия [27]. Развитие функциональной автономии, преимущественно у лиц пожилого возраста, определяет клинические особенности данного заболевания. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения [28–30]. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину...

(раздел 1.6) на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, одышку, нарушение ритма сердца, дрожь в теле, потерю веса, увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции, мышечную слабость, пучеглазие. При БГ короткий анамнез. При УТЗ/МТЗ многолетний длительный анамнез узлового зоба.

(раздел 1.6) Увеличение ЩЖ, тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий, тремор рук, тела, экзофтальм, ретракция век, косоглазие, претибиальная микседема.

2.3.1. Лабораторные диагностические исследования при болезни Грейвса Рекомендуется исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови как первоначального скрининкового теста у пациентов с клиникой тереотоксикоза [36-40]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4). Комментарии. Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови обладает самой высокой чувствительностью и специфичностью из всех одиночных анализов крови, используемых при подозрении на тиреотоксикоз, и должно использоваться в качестве первоначального скринингового теста. При тиреотоксикозе уровень тиреотропного гормона (ТТГ) должен быть низким (<0,1 мЕ/л). Рекомендуется исследование уровня тиреоидных гормонов: свободного тироксина (CТ4) сыворотки крови и свободного трийодтиронина (CТ3) в крови у пациентов с низким уровнем ТТГ [36-40]. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 4). Комментарии. При манифестном тиреотоксикозе определяется повышенный уровень CТ4 и/или CТ3 в крови. При субклиническом тиреотоксикозе уровни CТ4 и CТ3 в сыворотке крови в пределах нормы. Возможны случаи, когда в сыворотке крови повышен уровень только СТ3 при нормальном уровне СТ4 и низком уровне ТТГ. Такие лабораторные данные названы «Т3-токсикозом». Рекомендуется определение содержания антител к рецептору ТТГ в крови у пациентов с тиреотоксикозом для диагностики и дифференциальной диагностики БГ [41]. Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - 1). Комментарии. Антитела к рецептору ТТГ являются специфическими биомаркерами БГ. Метаанализ 21 исследования показал, что чувствительность и специфичность сывороточной концентрации антител к рецептору ТТГ, измеренной с помощью анализов связывания второго и третьего поколений, составила 97 и 98% соответственно [41]. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания уровни антител могут снижаться или исчезать. Кроме того, определение содержания антител к рецептору ТТГ в крови является высокочувствительным и прогностическим биомаркером экстратиреоидных проявлений БГ [42–45], а также полезным прогностическим показателем фетального или неонатального гипертиреоза [46]. Не рекомендуется рутинное определение содержания антител к тиреопероксидазе (ТПО) в крови и антител к тиреоглобулину (ТГ) в сыворотке крови для диагностики БГ [47]. Уровень убедительности рекомендаций...

2.4.1. Инструментальные диагностические исследования при болезни Грейвса. Рекомендуется проведение УЗИ ЩЖ и паращитовидных желез всем пациентам с БГ для определения объема ЩЖ и структурных изменений [47, 48]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4). Рекомендуется проведение дуплексного сканирования сосудов ЩЖ всем пациентам с БГ для исследования уровня васкуляризации ЩЖ [49-50]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 4). Комментарии. УЗИ – это удобный, неинвазивный, быстрый и эффективный метод исследования пациентов с БГ [48]. С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл, эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность ЩЖ при БГ снижена, эхоструктура обычно однородная. С целью оценки кровоснабжения ЩЖ проводится дуплексное сканирование сосудов ЩЖ. При БГ отмечается его усиление [49–52]. Рекомендуется проведение компьютерной томографии верхних дыхательных путей и шеи (КТ), спиральной компьютерной томографии шеи (МСКТ), магнитно-резонансной томографии шеи (МРТ) пациентам с БГ (объем ЩЖ более 80 см 3 ) для исключения компрессии трахеи и пищевода и загрудинного расположения зоба [112]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 5). Комментарии. КТ, МСКТ, МРТ помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода. Значительно менее информативна в этом плане рентгеноскопия пищевода с контрастированием Рекомендуется проведение сцинтиграфии ЩЖ пациентам с ДТЗ для проведения дифференциальной диагностики с другими формами тиреотоксикоза при наличии показаний [3, 53-56]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 5) Комментарии. Важным показанием к сцинтиграфии ЩЖ является дифференциальная диагностика гиперфункции ЩЖ при БГ с заболеваниями, протекающими с деструктивным тиреотоксикозом (аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа. В отличие от натрия пертехнетат [99mTc] , который проникает в клетки посредством натрий-йодного симпортера, # технеций [99mTс] сестамиби проходит через мембрану тиреоцитов путем пассивной диффузии и накапливается в митохондриях, что позволяет исключить фактор йодной...

В связи с возможностью сопутствующих заболеваний, высокой вероятностью осложнений тиреотоксикоза, необходимостью оценки и коррекции сердечно-сосудистых факторов риска, влияющей на выбор тактики лечения, а также для обеспечения безопасного применения антитиреоидных препаратов пациентам с тиреотоксикозом, необходимо проведение дополнительного обследования при планировании лечения. Рекомендуется: - исследование общего (клинического) анализа крови лицам с диагностированным тиреотоксикозом для исключения наличия лейкопении и последующей безопасной медикаментозной коррекции тиреотоксикоза [58, 59]. - анализ крови биохимический общетерапевтический: исследование уровня альбумина в крови, исследование уровня мочевины в крови, исследование уровня общего билирубина в крови, исследование уровня глюкозы в крови, исследование уровня натрия в крови, исследование уровня калия в крови, исследование уровня неорганического фосфора в крови, исследование уровня хлоридов в крови, определение активности аспартатаминотрансферазы в крови, определение активности аланинаминотрансферазы в крови, определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови, определение активности щелочной фосфатазы в крови лицам с диагностированным тиреотоксикозом для последующей безопасной медикаментозной коррекции тиреотоксикоза [60, 61, 70]. - исследование общего (клинического) анализа мочи лицам с диагностированным тиреотоксикозом для уточнения наличия инфекции мочевых путей [62]. - регистрация электрокардиограммы в покое лицам с диагностированным тиреотоксикозом для скрининга сердечно-сосудистой патологии [56]. - прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный пациентов c глазными симптомами с целью выявления эндокринной офтальмопатии [63]. - прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный пациентов c нарушением ритма сердца, фибрилляцией предсердий, экстрасистолией, сердечной недостаточностью [31-33]. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 5)

Пациенты с тиреотоксикозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Вовремя начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению эутиреоидного состояния и предотвращает развитие осложнений. До достижения эутиреоза следует ограничить физическую нагрузку и поступление препаратов йода, отказаться от курения.

Первичная профилактика не проводится. Скрининг экономически не оправдан. Среди провоцирующих аутоиммунный тиреотоксикоз факторов внешней среды предполагают инфекцию, но это остается недоказанным. Другой фактор – стресс. Имеются случаи быстрого развития тиреотоксикоза после тяжелых потрясений. Известна, например, высокая частота этого заболевания среди узников концлагерей и в период ведения войн. У пациентов с функциональной автономией ЩЖ развитие тиреотоксикоза может быть вызвано избыточным потреблением йода, введением препаратов йода. План наблюдения. Все пациенты с клиническими и лабораторными признаками тиреотоксикоза должны быть направлены на консультацию к врачу-эндокринологу для проведения дифференциальной диагностики различных форм тиреотоксикоза и определения тактики лечения. В дальнейшем пациента может наблюдать врач общей практики (семейный врач) и при необходимости консультировать врач-эндокринолог. Пациенты с симптомами ЭОП направляются на консультацию к врачу-офтальмологу. При обследовании важно определить тяжесть и активность ЭОП, решить вопрос об экстренной или плановой госпитализации в специализированные центры. В срочном направлении на госпитализацию нуждаются пациенты с необъяснимым ухудшением остроты зрения, изменением интенсивности цветового зрения, неожиданным выпадением глаза из глазницы, видимым помутнением роговицы, лагофтальмом, отеком диска зрительного нерва. Пациенты с тиреоидной кардиопатией, нарушением ритма сердца должны наблюдаться у врача-кардиолога или врача-терапевта. Консервативное лечение ДТЗ проводится в течение 12–18 месяцев. Основное условие – восстановление эутиреоидного состояния и нормализация уровня СТ3, СТ4 и ТТГ. Пациенту показано исследование СТ3 и СТ4 в первые 2-3 месяца. Затем определяют уровень ТТГ. После нормализации ТТГ достаточно исследовать только его уровень. Перед отменой консервативного лечения определяют уровень антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. В случае рецидива тиреотоксикоза решают вопрос о радикальном лечении. Пациенты с функциональной автономией (токсическими формами узлового зоба) после нормализации уровня СТ3 и СТ4 направляются на РЙТ или оперативное лечение.

Показания для госпитализации в медицинскую организацию: 1) декомпенсация тиреотоксикоза (плановая госпитализация); 2) осложненные формы тиреотоксикоза: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и др. (экстренная госпитализация); 3) Тиреотоксический криз (экстренная госпитализация); 4) декомпенсация тиреотоксикоза, осложненного ЭОП (плановая, экстренная). Показания к выписке пациента из медицинской организации. Стойкое улучшение состояния пациента, отсутствие необходимости в дальнейшем его пребывании в стационаре.

При нелеченом тиреотоксикозе, отсутствии нормализации тиреоидных гормонов на фоне проводимого лечения, несоблюдении рекомендаций врача повышается риск развития аритмий, недостаточности кровообращения, тромбоэмболических осложнений.

Таблица 3. Критерии оценки качества медицинской помощи взрослым при Тиреотоксикозе с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом № Критерии качества Оценка выполнения Да/нет 1 Выполнено исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови до начала лечения Да/нет 2 Выполнено исследование уровня свободного тироксина (СТ4) сыворотки крови Да/нет 3 Выполнено исследование уровня свободного трийодтиронина (СТ3) в крови Да/нет 4 Выполнено определение содержания антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови Да/нет 5 Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый с дифференцированным подсчетом лейкоцитов (лейкоцитарной формулы) Да/нет 6 Выполнен общий (клинический) анализ мочи лицам с диагностированным тиреотоксикозом Да/нет 7 Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический до начала лечения: исследование уровня альбумина в крови, исследование уровня мочевины в крови, исследование уровня общего билирубина в крови, исследование уровня глюкозы в крови, исследование уровня натрия в крови, исследование уровня калия в крови, исследование уровня неорганического фосфора в крови, исследование уровня хлоридов в крови, определение активности аспартатаминотрансферазы в крови, определение активности аланинаминотрансферазы в крови, определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови, определение активности щелочной фосфатазы в крови Да/нет 8 Выполнена регистрация электрокардиограммы в покое лицам с диагностированным тиреотоксикозом Да/нет 9 Выполнено ультразвуковое исследование щитовидной железы и паращитовидных желез Да/нет 10 Выполнено ультразвуковое исследование щитовидной железы и паращитовидных желез с дуплексным сканированием сосудов щитовидной железы Да/нет 11 Выполнена сцинтиграфия щитовидной железы при наличии тиреотоксикоза и узлового/многоузлового зоба Да/нет 12 Выполнен прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный при наличии симптомов ЭОП Да/нет 13 Выполнен прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный при наличии нарушений ритма сердца, фибрилляции предсердий, экстрасистолии, сердечной недостаточности Да/нет 14 Назначена/проведена коррекция антитиреоидной терапии тиамазолом**/пропилтиоурацилом в соответствии с клиническими рекомендациями Да/нет

РУКОВОДИТЕЛИ: Дедов И.И., д.м.н., профессор, академик РАН, Москва, Президент Российской ассоциации эндокринологов. Мокрышева Н.Г., д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, Москва, член Российской ассоциации эндокринологов. Мельниченко Г.А., д.м.н., профессор, академик РАН, Москва, вице-президент Российской ассоциации эндокринологов. Рабочая группа: Трошина Е.А. – член-корр. РАН, профессор, д.м.н., член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Свириденко Н.Ю. – профессор, д.м.н., член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Платонова Н.М. – д.м.н., член Общественной организации “Российская ассоциация эндокринологов” Беловалова И.М. – к.м.н., член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Шеремета М.С. – к.м.н., член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Бессмертная Е.Г. – к.м.н., член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Яновская Е.А. – к.м.н., член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Александров Ю.К. – д.м.н., член Ассоциации эндокринных хирургов, член Совета Ассоциации эндокринных хирургов. Ясюченя В.С. – врач-эндокринолог, член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Сырцова Е.И. – врач-эндокринолог, член Общественной организации «Российская ассоциация эндокринологов». Конфликт интересов: Ни у кого из членов рабочей группы при разработке настоящих клинических рекомендаций не возникло конфликта интересов, а именно персональной заинтересованности в получении лично либо через представителя компании материальной выгоды или иного преимущества, которое влияет или может повлиять на надлежащее исполнение ими профессиональных обязанностей, а также иных обязанностей, в том числе связанных с разработкой и рассмотрением клинических рекомендаций, вследствие противоречия между личной заинтересованностью указанных лиц и интересами пациентов

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций: врач-эндокринолог; врач общей практики (семейный врач); врач-офтальмолог; врач-терапевт; врач-кардиолог; врач-радиолог; врач-радиотерапевт; врач ультразвуковой диагностики; врач-хирург. Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств) УДД Расшифровка 1 Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением метаанализа 2 Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением метаанализа 3 Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода, или нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные исследования 4 Несравнительные исследования, описание клинического случая 5 Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов Таблица 2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения, медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств) УДД Расшифровка 1 Систематический обзор РКИ с применением метаанализа 2 Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением РКИ, с применением метаанализа 3 Нерандомизированные сравнительные исследования, в т.ч. когортные исследования 4 Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследования «случай-контроль» 5 Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение экспертов Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения, медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств) УУР Расшифровка A Сильная рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество, их выводы по...

АТХ-классификация Международное непатентованное название Суточная доза Кратность приема (раз/сутки) Длительность действия (часы) гормоны щитовидной железы Левотироксин натрия** - 1 раз 24 антитиреоидные препараты серосодержащие производные имидазола Тиамазол** 20-40 мг 2-3 раза 24 неселективные бета-адреноблокаторы Пропранолол** 40-160 мг 2-4 раза 20-24 селективные бета-адреноблокаторы #Бисопролол** 2,5-5 мг [77] 1 раз 24 Атенолол** 50-100 мг 1 раз 24 Диагностические радиофармацевтические средства - - - #Натрия пертехнетат [99mТс]** - - - #технеция [99mTс] сестамиби** (99Tc-технетрил) - 185-370 MBq [55] 1 раз - Приказ Минздрава России от 28.02.19г. №103н «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации»

ЩЖ вырабатывает два гормона: Т4 и очень небольшие количества Т4. Эти гормоны с током крови доставляются к каждой клетке и контролируют работу этих клеток. Если же гормонов по той или иной причине становится слишком много, развивается тиреотоксикоз. Наиболее типичными симптомами тиреотоксикоза являются: похудение, частый пульс с неприятным ощущением сердцебиений, мышечная слабость, быстрая утомляемость. Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма (фибрилляция или мерцание предсердий), а в дальнейшем – сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов; на этом фоне нарушается работа половой системы. Существует три метода лечения тиреотоксикоза: консервативная медикаментозная терапия антитиреоидными препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом (Йод-131-содержащие средства). Если пациенту назначен курс тиреостатической терапии, ему необходимо регулярно принимать препараты и проходить гормональные исследования. Пациент должен незамедлительно прекратить прием препаратов и обратиться к врачу при появлении симптомов, которые могут быть связаны с наличием агранулоцитоза или повреждением печени: при появлении зудящей сыпи, желтухи (пожелтения кожных покровов), ахолического кала или потемнения мочи, артралгии, болей в животе, тошноты, лихорадки или фарингита. Вероятность стойкой ремиссии, т.е. выздоровления, существенно ниже у курящих. В связи с этим им необходимо прекратить курение. До тех пор, пока не придет в норму уровень гормонов ЩЖ, необходимо значительно ограничить физическую активность. Нередко пациентов с тяжелым тиреотоксикозом нужно госпитализировать в эндокринологический стационар. После того, как нормализуется уровень тиреоидных гормонов, физическую активность можно постепенно расширять, тем не менее, слишком интенсивных нагрузок все-таки лучше избегать. Доказательные данные о том, что смена часовых и климатических поясов может отразиться на течении заболевания, на сегодняшний день отсутствуют. При передозировке антитиреоидных препаратов может развиться медикаментозный гипотиреоз. Его симптомами являются: сонливость, снижение памяти, задержка жидкости и отечность, вялость работы кишечника,...