Гастрит и дуоденит

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии и атрофии в слизистой оболочке желудка. Helicobacter pylori ( H.pylori ) – спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая обладает способностью колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывает ее воспаление. Эрадикация – лечение, направленное на уничтожение инфекции Helicobacter pylori ( H.pylori ) Схема эрадикации 1-й линии - схема эрадикации инфекции H pylori , которая назначается в первую очередь. Схема эрадикации 2-й линии - схема эрадикации, которая назначается при неэффективности схемы 1-й линии. Аутоиммунный гастрит – орган-специфическое аутоиммунное заболевание, которое характеризуется наличием антител к париетальным клеткам желудка и/или внутреннему фактору. Хронический дуоденит - группа хронических заболеваний, которая характеризуется воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники и в виде укорочения ворсинок и углубления крипт.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии и атрофии в слизистой оболочке желудка. Хронический дуоденит характеризуется воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники и в виде укорочения ворсинок и углубления крипт.

Гастритические изменения представляют собой реакции слизистой оболочки желудка в ответ на различные эндогенные и экзогенные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия. Бактерия Helicobacter pylori , колонизирующая слизистую оболочку желудка, служит одним из ведущих этиологических факторов гастрита. Установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей -заболеванием с известной причиной, этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, определило возможности этиотропного лечения. B.J.Marshall и J.R.Warren, которым впервые удалось выделить культуру ранее неизвестного грамотрицательного микроорганизма из биоптатов желудка человека, уже в первой публикации, открывшей широкомасштабное изучение H.pylori , связали наличие этой бактерии с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки на фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации [1]. Способность H.pylori колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывать острый, а затем хронический гастрит, получила подтверждение в опытах по самозаражению, независимо проведенных B.Marshall (1985) и A.Morris (1987). Большое значение для изучения патогенетического значения H.pylori имеют эксперименты на животных: моделями, на которых удается воспроизвести геликобактерный гастрит и некоторые другие H.pylori -ассоциированные заболевания, служат мыши, монгольские песчанки, морские свинки, гнотобионтные поросята и приматы [2 ]. На модели монгольской песчанки воспроизведена парадигма канцерогенеза в желудке (каскад Корреа): хроническое воспаление, вызванное H. pylori , кишечная метаплазия, атрофия, дисплазия/интраэпителиальная метаплазия и инвазивная аденокарцинома . Разным авторам удавалось воспроизвести гастрит у человека после заражения добровольцев культурой H.pylori [2, 3 ] . Колонизацию слизистой оболочки и выживание H. pylori в особой среде желудка обеспечивает целый ряд факторов. Уреаза, фермент, гидролизующий мочевину с образованием аммония и углекислого газа, имеет значение для нейтрализации кислоты в окружении микроорганизма. Жгутики позволяют бактерии «целенаправленно» двигаться в слое слизи над эпителием. Другие ферменты бактерии способны вызывать деградацию муцина. Около 10% H. pylori непосредственно контактируют с эпителием. Адгезия H.pylori с эпителиоцитами –сложный процесс, в котором участвует целый ряд поверхностных белков. Например, ВabA (blood group antigen binding adhesion) - адгезин, который связывается с Le b ангигенами группы крови на эпителиоцитах; аллель гена этого адгезина - babA2 – тесно ассоциирована с развитием язвенной болезни и рака желудка в некоторых популяциях [2, 4]. В геноме бактерии выделяют «островок патогенности» cag PAI , маркером которого служит ген cagA – «цитотоксин-ассоциированный ген А». Этот ген обнаруживается у 50-70% штаммов H.pylori . Некоторые белки, которые кодирует cag PAI , служат для построения секреторной системы IV типа бактерии, благодаря которой H.pylori при прикреплении к эпителиоциту желудка вводит внутрь клетки хозяина CagA, пептидогликан, а возможно, и другие собственные молекулы. Белки H.pylori в эпителиоците «запускают» несколько...

Гастрит и дуоденит (K29) К29.0 - Острый геморрагический гастрит Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением К29.1 - Другие острые гастриты К29.2 - Алкогольный гастрит К29.3 - Хронический поверхностный гастрит К29.4 - Хронический атрофический гастрит Атрофия слизистой оболочки К29.5 - Хронический гастрит неуточненный Хронический гастрит: · антральный · фундальный К29.6 - Другие гастриты Гастрит гипертрофический гигантский Гранулематозный гастрит Болезнь Менетрие К29.7 - Гастрит неуточненный К29.8 - Дуоденит К29.9 - Гастродуоденит неуточненный K31.8 - Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

В докладе Киотского консенсуса для хронического гастрита предложена классификация, в основу которой положен этиологический принцип [7]: Аутоиммунный гастрит Инфекционный гастрит - Гастрит, вызванный Helicobacter pylori - Бактериальный гастрит (Helicobacter heilmannii, Enterococcus, Mycobacteria, вторичный сифилитический гастрит) - Флегмона желудка - Вирусный гастрит ( энтеровирус, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр ) - Микотический гастрит ( микормикоз, кандидоз, гистоплазмоз ) - Паразитарныйгастрит ( Cryptosporidium, Strongyloides stercorale ) Гастрит, вызванный внешними причинами - Гастрит, вызванный лекарствами - Алкогольный - Радиационный - Химический - Вызванный билиарным рефлюксом - Вызванный другими определенными внешними причинами Гастрит, вызванный специальными причинами - Лимфоцитарный - Болезнь Менетрие - Аллергический - Эозинофильный Гастрит, обусловленный другими классифицированными заболеваниями - при саркоидозе - при васкулите - при болезни Крона. Сиднейская классификация хронического гастрита (1990), модифицированная в 1994 году в Хьюстоне, учитывает топографию поражения (тело желудка, антральный отдел) и морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность воспаления, выраженность атрофии и метаплазии, наличие и степень колонизации H.pylori ). Данные характеристики оцениваются с помощью визу­ально-аналоговой шкалы, полуколичественно по степени выраженности морфологического признака – норма (отсутствие признака), слабый, умеренный, выраженный. Применение визуально-аналоговой шкалы снизило субъективность оценки при характеристике гистологической картины [15]. Топография и гистологическая характеристика гастрита важны, так как фенотип гастрита определяет риск развития таких заболеваний как язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка и рак желудка [2, 4, 6, 7, 9]. Стадия и степень атрофического гастрита и кишечной метаплазии (метапластической атрофии) служат индикаторами риска развития рака желудка [16-18]. Для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза хронического гастрита, в первую очередь, оценку риска развития рака желудка, применяется несколько методик. Прогностическая система OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) использует визуально-аналоговую шкалу Сиднейской классификации. Для определения стадии гастрита соотносят...

Критерии установления диагноза заболевания/состояния: Диагноз гастрита основан на гистологическом выявлении воспаления слизистой оболочки желудка (нейтрофильные лейкоциты в собственной пластинке и интраэпителиально, плотность мононуклеарной воспалительной инфильтрации), а также атрофии и кишечной метаплазии. Современные методы эндоскопического исследования, в частности, видеоэндоскопия высокой четкости с мультимодальным режимом осмотра и увеличением, предоставляют дополнительные высокоинформативные возможности для диагностики гастрита, дуоденита предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Важнейшим этиологическим фактором гастрита служит инфекция H.pylori, и положительные тесты на H.pylori свидетельствуют о наличии хронического гастрита.

3.1 Медикаментозное лечение 3.1.1. Эрадикационная терапия инфекции H. рylori Всем пациентам с хроническим гастритом с положительными результатами тестирования на инфекцию H. рylori в качестве этиологического лечения рекомендуется проведение эрадикационной терапии [3, 68-73, 7]. Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2). Всем пациентам с атрофическим гастритом с положительными результатами тестирования на инфекцию H.pylori для предотвращения прогрессирования атрофии рекомендуется проведение эрадикационной терапии [74-76, 6, 7]. Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 2). Комментарии : H.pylori служит этиологическим фактором хронического гастрита .Эрадикационная терапия инфекции позволяет излечить неатрофический гастрит, что сопровождается хорошо изученными гистологическими изменениями: в ранние сроки исчезает инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами; инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками снижается в достаточно ранние сроки, но не исчезает полностью более года после эрадикации; лимфоидные фолликулы также сохраняются более года после этиологического лечения, хотя число их и сокращается [68-73]. По итогам нескольких метаанализов установлено, что в результате эрадикационной терапии H.pylori происходит регрессия или, как минимум, стабилизация атрофии слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка, при этом возможно добиться только стабилизации, но не обратного развития кишечной метаплазии [74-76]. Всем пациентам гастритом с положительными результатами тестирования на инфекцию H.рylori и показаниями для проведения эрадикационной терапии в качестве эрадикационной терапии первой линии, обеспечивающий высокий процент эрадикации инфекции, рекомендуется назначить по выбору: - стандартную тройную терапию , включающую ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин** (500 мг 2 раза в сутки) и #амоксициллин** (1000 мг 2 раза в сутки внутрь), усиленную висмута трикалия дицитратом** (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) на 14 дней [77, 78] Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1). или - классическую четырехкомпонентную терапия с висмутом трикалия дицитратом** (120 мг 4 раза в сутки) в сочетании с ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), #тетрациклином (500 мг 4 раза...

ДИ – доверительный интервал ИПН– ингибиторы протонного насоса Н.рylori – Helicobacter pylori НПВП – нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты ОР – относительный риск ОШ – отношение шансов ЭГДС –эзофагогастродуоденоскопия ФД – функциональная диспепсия

Согласно Статистическим материалам «Заболеваемость взрослого населения России в 2019 году», зарегистрировано более 538 тысяч взрослых с установленным впервые в жизни диагнозом «гастрит и дуоденит», и заболеваемость взрослых составила 462,0:100000. Всего в 2019 году по обращаемости взрослого населения зарегистрировано более 700 тысяч случаев с диагнозом «гастрит и дуоденит». Таким образом, диагноз «гастрит» широко применяется в практике здравоохранения. Этот факт, с одной стороны, отражает высокую реальную частоту заболевания, но с другой стороны, служит свидетельством субъективных и объективных трудностей как в интерпретации симптомов диспепсии, так и в доступности необходимых методов диагностики, в первую очередь, видеоэндоскопии высокой четкости с электронной/виртуальной хромоскопией и увеличением и патологоанатомического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Высокая частота H.pylori в популяции определяет высокую частоту хронического гастрита. В различных регионах Российской Федерации по данным крупных эпидемиологических исследований 2004-2012 гг. инфекцию H.pylori обнаруживали у 65-92% взрослых [9]. Проведенные в последние годы в Российской Федерации исследования продемонстрировали тенденцию к снижению доли инфицированных лиц в популяции. Распространенность H.pylori по данным дыхательного теста с мочевиной, меченной 13 С, у лиц без предшествующей эрадикационной терапии (n=19875) составила 38,8% (41,8% в 2017 г., 36,4% в 2019 г., p < 0.0001) [14].

Под диспепсией понимают такие симптомы, как боль или жжение в эпигастральной области, переполнение в эпигастральной области, чувство раннего насыщения. Хронический гастрит, который характеризуется определенными морфологическими изменениями слизистой оболочки, часто не является причиной возникновения симптомов, в том числе диспептических. Однако у части больных с диспепсией имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим Н.pylori- ассоциированным гастритом, что доказывается стойким их исчезновением после эрадикации инфекта. Диспепсию, ассоциированную с Н.pylori и хроническим гастритом, в докладе Киотского консенсуса предложено рассматривать как самостоятельную клиническую форму. Наоборот, персистенция диспептических симптомов, несмотря на успешно проведенную эрадикацию Н.pylori, рассматривается как проявление функционального заболевания – функциональной диспепсии [6, 7, 9]. Гастродуоденальные эрозии, в том числе обусловленные приемом НПВП, нередко протекают малосимптомно и могут манифестировать острым желудочно-кишечным кровотечением [7, 29]. Клиническую картину аутоиммунного гастрита обычно связывают с проявлениями дефицита витамина В12 (макроцитарная анемия, неврологическая симптоматика), железодефицитной анемией и сочетанными аутоиммунными заболеваниями [11-13]. Однако имеются исследования, которые позволяют говорить о наличии гастроэнтерологических симптомов у пациентов с аутоиммунным гастритом. Гастроэнтерологические симптомы зарегистрированы у 60% пациентов с аутоиммунным гастритом, причем представлены они в основном диспептическими симптомами, которые чаще наблюдались у пациентов моложе 55 лет, некурящих и без анемии [29]. В другом исследовании эпигастральная боль установлена в 35% случаев аутоиммунного гастрита, тошнота – в 22%, раннее насыщение – в 10%, тяжесть после еды - в 7,1%. Частыми симптомами оказались изжога (24%) и регургитация (12%) [30]. С помощью pH-импедансометрии при аутоиммунном гастрите показано, что некислые рефлюксы могут быть ассоциированы с наличием симптомов [31].

Возможные жалобы у пациентов с гастритом и интерпретация данных жалоб представлены в подразделе 1.6. При сборе анамнеза следует уточнить, была ли ранее проведена пациенту ЭГДС с биопсией; имелись ли при этом указания на наличие предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка (атрофия, кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия). Для оценки прогноза важно уточнить, была ли ранее проведена эрадикационная терапия инфекции H.pylori , с помощью какой схемы лечения, проведен ли контроль эффективности антигеликобактерной терапии. Для аутоиммунного гастрита важны указания в анамнезе на дефицит витамина В12 и макроцитарную анемию, наличие таких аутоиммунных заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др., выявленную при ранее проведенном эндоскопическом и патолого-анатомическом исследовании атрофию слизистой оболочки тела желудка при относительно сохранной слизистой оболочке антрального отдела.

При физикальном обследовании, как правило, нет данных, которые были бы характерны для гастрита.

Всем пациентам с гастритом с целью исключения анемии из-за кровотечений при эрозивном поражении гастродуоденальной слизистой оболочки или из-за аутоиммунного гастрита рекомендуется выполнение общего (клинического) анализа крови с определением уровня гемоглобина, гематокрита, объема эритроцита, цветового показателя [30, 32-34]. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4) Комментарии : Клинический анализ крови при хроническом гастрите чаще всего остается без существенных изменений, но может обнаруживаться анемия, как микроцитарная, свидетельствующая о явных, либо скрытых кровотечениях или нарушении всасывания железа, так и макроцитарная вследствие дефицита витамина В12 при аутоиммунном поражении желудка [30, 32-34]. Всем пациентам с подозрением на аутоиммунный гастрит с целью подтверждения диагноза рекомендуется проведение анализа крови на антитела к париетальным клеткам и антитела к фактору Касла [11-13, 34, 35, 36]. Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2) Комментарии : Мишенью антител к париетальным клеткам служит H+/K+ ATФ-аза (альфа и бета субъединицы протонной помпы). Их выявляют у 85-90% больных с пернициозной анемией. Чувствительность для диагноза аутоиммунного гастрита составляет ~80%, специфичность низкая (обнаруживаются у лиц без аутоиммунного гастрита). Антитела к внутреннему фактору блокируют связывание кобаламина с внутренним фактором. Чувствительность для диагностики аутоиммунного гастрита ~50%, но специфичность достигает 99% [11-13, 34, 35, 36]. Всем пациентам с подозрением на наличие при гастрите предраковых изменений желудка (атрофии, кишечной метаплазии) с целью подтверждения диагноза, оценки степени риска развития рака желудка и определения порядка эндоскопического наблюдения рекомендуется проведение анализа крови на пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин-17 [37, 38, 7, 39-42]. Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 2) Комментарии: Диагноз атрофического гастрита стал более доступным благодаря сывороточным маркерам атрофии слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Низкий уровень сывороточного пепсиногена I имеет высокую чувствительность и специфичность (84% и 95% соответственно) в диагностике выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка. Для атрофии слизистой оболочки антрального отдела характерны низкие уровни...

Всем пациентам с целью подтверждения диагноза гастрита и дуоденита, выявления и ранжирования предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка, в первую очередь, распространённости и степени атрофии, кишечной метаплазии и наличия дисплазии, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС)[25, 26, 32, 33, 41, 42, 43, 44, 45, 190]. Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 2) Комментарии : Для диагностики предраковых изменений желудка при традиционной эндоскопии в белом свете корреляция между эндоскопическими и гистологическими данными неудовлетворительна [41], результаты эндоскопии высокого разрешения более надежны. В многоцентровых проспективных исследованиях специфичность эндоскопии высокого разрешения в белом свете для диагностики кишечной метаплазии составила 98%, чувствительность - 53% и 59%;для диагностики неоплазии специфичность оказалась> 95%, чувствительность - 74% и 29% [26, 44]. В метаанализе, включавшем 10 исследований и 699 пациентов, чувствительность, специфичность и площадь под кривой (AUC) хромоэндоскопии с красителями для диагностики предраковых изменений и раннего рака желудка составили 0,90 (95% ДИ 0,87 - 0,92), 0,82 (95% ДИ 0,79–0,86) и 0,95соответственно, что превосходит результаты эндоскопии в белом свете [43]. Всем пациентам для диагностики предраковых состояний и/или изменений слизистой оболочки желудка рекомендуется выполнение ЭГДС высокого разрешения с мультимодальным режимом визуализации с увеличением или без него, в том числе, для выполнения прицельной биопсии с целью оценки стадии атрофии и кишечной метаплазии и выявления неоплазии [26, 42, 44, 45, 29, 30, 38, 46]. Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2) Комментарии : Мультимодальный режим осмотра предполагает использование дополнительных эндоскопических методик, позволяющих улучшить визуализацию (хромоскопия с витальными красителями, цифровые и оптические технологии контрастировали - NBI, BLI, iscan, FICE и другие). Систематический обзор показал, что эндоскопическое исследование в режиме NBI (в большинстве исследований с увеличением) для диагностики кишечной метаплазии продемонстрировало чувствительность и специфичность 86% и 77%, а для диагностики дисплазии - 90% и 83% [44]. На основании воспроизводимых признаков эндоскопии в режиме NBI была...

2.5.1. Первичная диагностика инфекции H.pylori Всем пациентам c подозрением на гастрит для первичной диагностики H.pylori рекомендуется назначать референсные методы диагностики инфекции H. pylori - дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С (13С-уреазный дыхательный тест на Helicobacter pylori), и моноклональное определение антигена H.pylori в кале лабораторным способом [55, 56]. Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — 1). Комментарии: Наиболее оптимальными тестами первичной диагностики инфекции H. pylori служат неинвазивные (не требующие проведения эзофагогастродуоденоскопии) 13 С-дыхательный уреазный тест и моноклональное определение антигена H.pylori в кале. Согласно Кокрейновскому обзору и мета-анализу, чувствительность 13 С-дыхательного теста составляет 94% (95% ДИ: 0,89 - 0,97), а определение антигена H. pylori в кале – 83% (95% ДИ: 0,73 - 0,90) при специфичности в 90% [55]. Пациентам, которые имеют показания для проведения эзофагогастродуоденоскопии, в качестве метода первичной диагностики могут быть рекомендованы быстрый уреазный тест с выполнением биопсии антрального отдела желудка и тела желудка [57-60] или определение ДНК хеликобактер пилори ( Helicobacter pylori ) в биоптатах слизистой желудка методом ПЦР [61-63]. Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2). Комментарии : При проведении ЭГДС методом первичной диагностики Н.pylori может быть быстрый уреазный тест. При использовании эндоскопических методов диагностики Н.pylori берут, как минимум, 2 биоптата из тела желудка и 1 биоптат из антрального отдела [57-60]. Чувствительность БУТ от 85% до 95%, специфичность от 95% до 100% [61]. Для диагностики H.pylori методом ПЦР может быть использован биоптат, ранее размещенный в среду быстрого уреазного теста [62, 63]. Комментарии: Необходимо учитывать, что лечение ингибиторами протонного насоса (ИПН) может привести к ложноотрицательным результатам большинства диагностических тестов [6, 9, 64, 65]. Рекомендуется отменить ИПН не менее чем за 2 недели до проведения диагностических мероприятий [6, 9]. Антибактериальные препараты системного действия) и препараты висмута следует отменить не менее чем за 4 недели до диагностических тестов [6]. Некоторым пациентам, в том числе в случае снижения степени колонизации бактерией слизистой оболочки желудка, например, после недавнего...

Пациентам с хроническим гастритом в стадии ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение [165]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5) Комментарии : На санаторно-курортное лечение не направляют пациентов с противопоказаниями к курортному лечению, а также к проведению любых бальнеологических процедур (например, пациенты с болезнью Менетрие, с полипозом желудка и новообразованиями желудка). Следует обязательно учитывать возраст и наличие сопутствующих заболеваний, что определяет выбор климатического региона. Ведущими методами санаторно-курортного этапа реабилитации служат немедикаментозные: естественные природные факторы (климат, минеральная вода, лечебная грязь), искусственно моделированные природные факторы, кинезотерапия (разнообразные формы и средства ЛФК, медицинский массаж), психотерапия, диетотерапия, фитотерапия и другие. Реабилитация пациентов на санаторном этапе происходит в соответствии с режимами – щадящим, тонизирующим и тренирующим, которые выбираются в зависимости от времени пребывания в санатории, характера заболевания и адаптационных возможностей организма. Больным хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией желудка назначают питьевые средне- и высокоминерализованные хлоридно-натриевые, гидрокарбонатные натриевые водами (курорты Бобруйск, Горячий Ключ, Ессентуки, Нальчик, Старая Русса, Усть-Качка и др.). С целью стимуляции секреции желудочного сока и соляной кислоты минеральную воду назначают за 15-20 минут до еды, 3 раза в день. Больным хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка назначают питьевые слабо- и среднеминерализованные углекислые гидрокарбонатные натриевые, натриево-кальциевые, сульфатные кальциево-магниево-натриевыми воды (Боржоми, Березовские минеральные воды, Дарасун, Железноводск, Ижевские минеральные воды и др.). Минеральную воду назначают за 1-1,5 часа до еды, 3 раза в день[165].

Всем лицам с наличием инфекции H.pylori при отсутствии противопоказаний рекомендуется проведение эрадикационной терапии с целью профилактики рака желудка [166, 167, 168, 169, 170, 6, 7, 8, 46, 42, 82]. Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 1) Комментарии : Эрадикация инфекции H.pylori признана основным методом профилактики рака желудка, эффективность которого доказана в ряде популяционных исследований и в метаанализах [166-170]. В метаанализе 7 РКИ, включавшем 8323 человека, эрадикация H.pylori снизила заболеваемость раком желудка по сравнению с лицами, которые не получали эрадикационную терапию, с показателем относительного риска0,54 (95% ДИ 0,40 – 0,72;NNT=72), а также смертность от рака желудка с показателем относительного риска 0,61 (95% CI 0,40 – 0,92;NNT=135) [167]. Всем пациентам, которые перенесли эндоскопическую резекцию аденомы/раннего рака желудка, рекомендуется эрадикационная терапия H.pylori для профилактики метахронного рака желудка [167, 171-173, 6, 7, 8, 46, 42, 82, 174]. Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1) Комментарии: Снижение частоты метахронного рака желудка у пациентов после эрадикации H.pylori по сравнению с группой с персистенцией инфекции доказано в РКИ и метаанализах [167, 171-173]. Так, в метаанализе 3 исследований, включавшем 1841 пациента с эндоскопической резекцией эпителиальной дисплазии/неоплазии, эрадикационная терапия снизила заболеваемость раком желудка с показателем относительного риска 0,49(95% ДИ 0,34 – 0,70, NNT=21) [167]. Пациентам с выявленной дисплазией слизистой оболочки желудка в отсутствие видимого при стандартной эндоскопии в белом свете отграниченного новообразования рекомендуется незамедлительно выполнить повторную эзофагогостродуоденоскопию высокого разрешения с хромоэндоскопией (виртуальной или с использованием красителей) и увеличением. В случае, если при проведении повторного исследования вновь не удается выявить отграниченное новообразование, рекомендуется выполнить биопсию желудка для определения стадии гастрита (если это не сделано ранее) и контрольную эзофагогастродуоденоскопию не позднее, чем через 6 месяцев (при дисплазии высокой степени), и не позднее, чем через 12 месяцев (при дисплазии низкой степени) [175-182, 46, 42]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5) Пациентам со...

Большинство пациентов с гастритом подлежат наблюдению и лечению в амбулаторных условиях. Показаниями к плановой госпитализации пациентов с гастритом и дуоденитом служат необходимость проведения дифференциального диагноза при редких формах гастрита (эозинофильный, гранулематозный и др.), выраженная анемия при аутоиммунном гастрите, выраженная клиническая картина заболевания при эрозивном гастрите, необходимость проведения эрадикационной терапии H.pylori под непосредственным врачебным контролем, необходимость выполнения эндоскопической резекции аденомы и раннего рака желудка. Продолжительность стационарного лечения пациентов с обострением гастрита должна составлять 16 дней. Показанием к экстренной госпитализации является наличие признаков острого желудочно-кишечного кровотечения у пациента с подозрением на эрозивный гастрит и/или дуоденит. Установление клинического диагноза и прогноза пациента, улучшение клинической картины, завершение курса эрадикационной терапии H.pylori , выполнение эндоскопической резекции аденомы и раннего рака желудка, купирование желудочно-кишечного кровотечения, улучшение показателей клинического анализа крови служат основанием для выписки из стационара.

№ Критерии качества Оценка выполнения 1. Проведена ЭГДС, причем для диагностики предраковых изменений и раннего рака желудка – видеоЭГДС высокого разрешения с виртуальной хромондоскопией Да/Нет 2. Взята биопсия по показаниям при проведении диагностической ЭГДС Да/Нет 3. Проведено тестирование на наличие инфекции с помощью 13С- уреазного дыхательного теста на Helicobacter pylori или определения антигена H.pylori в кале, а при проведении ЭГДС - с помощью быстрого уреазного теста с целью определения показаний к этиотропной эрадикационной терапии Да/Нет 4. Проведена эрадикационная терапия при положительном результате тестирования на инфекцию H. рylori в качестве этиологического лечения Да/Нет 5. Проведена эрадикационная терапия при положительном результате тестирования на инфекцию H. рylori пациентам с атрофическим гастритом для предотвращения прогрессирования атрофии Да/Нет 6. Проведена эндоскопическая резекция единым блоком при обнаружении эндокопически видимых патологических участков дисплазии низкой или высокой степени, а также раннего рака. Да/Нет 7. Проведена эрадикация инфекции H.pylori пациенту после эндоскопической резекции аденомы/раннего рака желудка для профилактики метахронного рака желудка. Да/Нет 8. Проведено эндоскопическое наблюдение - ЭГДС1 раз в 3 года пациентам с кишечной метаплазией, ограниченной одной анатомической областью, при наличии у таких пациентов отягощенного по раку желудка семейного анамнеза, неполной кишечной метаплазии, персистенции инфекции H.pylori . Да/Нет 9. Проведена высококачественная ЭГДС каждые 3 года пациентам с выраженным атрофическим гастритом (выраженная атрофия и/или кишечная метаплазия и в теле, и в антральном отделе желудка — OLGA/OLGIM III/IV), и эндоскопическое наблюдение 1 раз в 1—2 года пациентам с выраженным атрофическим гастритом с отягощенным наследственным анамнезом по раку желудка. Да/Нет

Абдулхаков Рустам Аббасович - доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Абдулхаков Сайяр Рустамович – кандидат медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Алексеева Ольга Поликарповна- доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Алексеенко Сергей Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Андреев Дмитрий Николаевич, кандидат медицинских наук, доцент, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Барановский Андрей Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Бордин Дмитрий Станиславович– доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Дехнич Наталья Николаевна – кандидат медицинских наук, член Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии. Конфликт интересов отсутствует. Зольникова Оксана Юрьевна - доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Ивашкин Владимир Трофимович – доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, дважды лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2007 г., в области образования – в 2013 г., заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ, Президент Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Кляритская Ирина Львовна - доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Козлов Роман Сергеевич – доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, президент Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии. Конфликт интересов отсутствует. Коган Евгения Алтаровна - доктор медицинских наук, профессор, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2007 г., член Российского общества патологоанатомов. Конфликт интересов отсутствует. Кононов Алексей Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества патологоанатомов. Конфликт интересов...

Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита, познакомить с применяющимся в настоящее время алгоритмом диагностики и лечения. Целевая аудитория данных клинических рекомендаций: 1. Врачи-гастроэнтерологи 2. Врачи общей практики (семейные врачи) 3. Врачи-терапевты 4. Врачи-эндоскописты 5. Врачи-онкологи Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств) УДД Расшифровка 1 Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением мета-анализа 2 Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением мета-анализа 3 Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода или нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные исследования 4 Несравнительные исследования, описание клинического случая 5 Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов Таблица 2. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств (УДД) УДД Расшифровка 1. Систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением мета-анализа 2. Отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением мета-анализа 3. Нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные исследования 4. Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследование «случай-контроль» 5. Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение эксперта Таблица 3. Уровни убедительности рекомендаций (УУР) с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций УУР Расшифровка А Сильная рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество,...

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов: Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 02.06.2010 № 415н “Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению при заболеваниях гастроэнтерологического профиля” Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 10 мая 2017 г. № 203н "Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи». Приказ Министерства здравоохранения РФ от 14 февраля 2023 г. N 49н "Об утверждении стандарта медицинской помощи взрослым при гастрите и дуодените (диагностика и лечение)" Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15.03.2022 № 168н "Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми" Классификация атрофического гастрита по Кимура-Такемото [23, 24]. Рисунок воспроизведен из [188] в соответствии с Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0). Гастрит закрытого типа (closed type: C-1, C-2, C-3): граница атрофии распространяется по малой кривизне тела желудка, не достигая кардии. Гастрит открытого типа (ореn type: О-1, О-2, О-3, Ор): граница атрофии, достигнув кардии, распространяется по передней и задней стенкам тела желудка. С-1 – атрофия ограничена антральным отделом С-2 – атрофия распространяется выше угла желудка, но ограничена небольшой областью малой кривизны тела желудка С-3 – атрофия занимает большую часть малой кривизны тела желудка, но не достигает кардии О-1 – атрофия распространяется на тело желудка, достигая кардии; граница атрофии располагается между малой кривизной и передней стенкой О-2 – граница атрофии проходит по передней стенке тела желудка О-3 – атрофия занимает почти весь желудок; граница проходит между передней стенкой и большой кривизной Ор - атрофический пангастрит Эндоскопическая картина, соответствующая классификации атрофического гастрита по Кимура-Такемото [23, 24]. Граница атрофии слизистой оболочки (F-линия) обозначена прерывистой линией. A: C1; B: C2; C: C3; D: O1; E: O2; F: O3. Рисунок воспроизведен из [189] в соответствии с Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0) license. Эндоскопическая Киотская характеристика гастрита [189] Локализация Эндоскопические признаки H.pylori + H.pylori - После эрадикации H.pylori Все отделы желудка Атрофия часто никогда часто ~ никогда...

Рисунок 1. Алгоритм диагностики и лечения инфекции H. pylori у взрослых Рисунок 2. Алгоритм ведения пациентов с хроническим гастритом с порядком диспансерного наблюдения

Основным фактором, вызывающим гастрит, в настоящее время признан микроорганизм, называемый пилорическим геликобактером. Поэтому каждый пациент, у которого выявлен гастрит, должен быть обследован на наличие данной инфекции. При ее подтверждении необходимо проведение лечения, направленного на уничтожение данных бактерий (эрадикация) с последующим контролем через 4-6 недель. При неэффективности проведенного лечения следует провести повторный курс терапии с другой схемой назначения лекарственных средств. Важно соблюдать приверженность к лечению и строго контролировать прием лекарственных препаратов. Эрадикационная терапия, приводящая к уничтожению пилорического геликобактера, сейчас считается основной мерой, направленной на оздоровление слизистой оболочки желудка, и профилактику рака желудка. Наличие рака желудка у близких родственников (родители, бабушки и дедушки) служит дополнительным основанием для проведения лечения против пилорического геликобактера.